星形细胞瘤中HMSH2蛋白表达改变的临床意义

目的:探讨HMSH2与星形细胞瘤预后的关系。方法:应用免疫组化技术检测50例星形细胞瘤组织和10例正常脑组织标本中HMSH2蛋白的表达情况。全部病例术后5年进行随访。结果:星形细胞瘤中复发组的HMSH2蛋白缺失率明显高于未复发组;星形细胞瘤中死亡组的HMSH2蛋白缺失率明显高于生存组;星形细胞瘤中HMSH2蛋白阳性组GOS评分明显好于阴性组。结论:HMSH2与星形细胞瘤患者的预后有一定的相关性。     

mGluR5拮抗剂对FMR1基因敲除小鼠树突棘的影响及其机制探讨

目的:探讨代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-苯基乙炔嘧啶(MPEP)对脆性X综合征树突棘发育的影响及其机制.方法:新生FMR1基因敲除(KO)小鼠腹腔注射MPEP 1次、1周,以同龄KO鼠和野生鼠(WT)注射生理盐水对照.免疫印迹法检测微管相关蛋白1B(MAP1B)含量改变,并以单片Golgi染色方法观察皮质感觉区第Ⅴ层锥体神经元树突棘长度和密度.结果:KO小鼠树突棘长度和密度都显著高于WT小鼠,MAP1B含量也明显增高. MPEP干预1周MAP1B表达显著减少,树突棘长度、密度明显降低. MPEP 1次干预明显减少MAP1B,对树突棘无影响.结论:脆性X综合征树突棘的发育异常与mGluR5信号的过度激活有关,MAP1B的过表达可能是主要环节.     

人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应限性神经元的发育

本文用免疫细胞化学方法研究了人胎儿前额叶皮质生长抑素免疫反应阳性神经元的分布和发育。结果表明，生长抑素阳性神经元于16周开始出现于皮质下板；16～30周，皮质下板生长抑素阳性神经元的密度逐渐增高，但到30～38周其密度无明显差异。18周之前，皮质下板生长抑素神经元以双极细胞为主，染色淡，突起短；以后其形态逐渐转为以多极细胞为主，染色加深，突起变长。随着胳龄增大，生长抑素阳性神经元由深至浅依次出现于皮质各层内。本实验结果证实，人类前额叶皮质生长抑素阳性神经元的出现较以往的报道早6周。     

灵芝多糖乙酰化及其抗氧化活性研究

目的 通过化学修饰改变灵芝多糖分子结构,并研究其体内抗氧化活性。方法 乙酰化修饰灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）,得到GLP乙酰化衍生物（GLP acetyl derivatives,GLPa）;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组,GLP高、低剂量组及GLPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）和过氧化氢酶（catalase,CAT）;建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型,考察GLP及GLPa的抗氧化能力。结果 GLPa及GLP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,GLPa抗氧化活性明显优于GLP,且与给药剂量相关。此外,GLPa及GLP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度,提高其血清超氧化物歧化酶活力及肝脏T-AOC,并降低其血清MDA含量。结论 乙酰化修饰可显著提高灵芝多糖的抗氧化活性。     

发育中大鼠视觉与听觉皮质胼胝体联系的轴突形态学研究

用顺行示踪剂 BDA标记研究了发育中大鼠视觉与听觉皮质胼胝体轴突的形态学。 BDA应用于出生后第 4d的视觉皮质后 ,整个视觉皮质包括 17区内侧部 、 层已可见一些标记的胼胝体轴突。第 5～ 8d时 ,许多标记的胼胝体轴突已到达皮质浅层 ( ～ 层 )。第 13 d时 ,17区内侧部又不见胼胝体轴突 ,表明早期此区的胼胝体轴突为暂时性的 ;17/ 18界区则含大量胼胝体轴突 ,并在 层和 / 、 、 层分别形成致密的和稀疏的终末丛。第 17d时 ,致密的终末丛可见于上述各层 ,与成年的分布模式类似。 BDA应用于听觉皮质后 ,标记的胼胝体轴突见于对侧听觉和视觉皮质 (即同源性和异源性胼胝体轴突 )。第 13～ 2 8d期间 ,虽然同源性胼胝体轴突的形态逐渐变化 ,但它们显示类似的明显的柱状构筑。第 13～ 2 4d,一定数量的异源性胼胝体轴突可见于整个视觉皮质包括 17区内侧部。但至第 2 8d,这些轴突大多被排除 ,并且此时的轴突标记模式已类似成年。提示 ,视觉皮质大多数异源性胼胝体轴突是暂时性的     

颞叶癫痫模型和失神癫痫模型的行为学、组织学对比研究

目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征.方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neo-timms＇染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化.结果戊四唑点燃模型无持续性癫痫自发发作,癫痫产生过程中无神经元丢失及苔藓出芽现象;匹罗卡品癫痫持续状态模型在海马的CA1、CA3及齿状回的门区出现神经元丢失,在大鼠出现反复自发发作的同时出现苔藓纤维出芽现象.结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,神经元丢失和苔藓纤维出芽可能是癫痫发生的原因,是一理想的颞叶癫痫动物模型.     

马桑内酯所致慢性癫痫大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达

用免疫组织化学方法研究了系统应用马桑内酯所致的慢性癫痫大鼠海马中星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白的表达。结果证明,整个海马的胶质纤维酸性蛋白免疫反应明显增强,并可见阳性细胞增生、胞体肥大,尤以齿状回门区和海马分子腔隙层及始层为甚。此外,本实验还发现海马胶质纤维酸性蛋白的阳性反应强度随发作后不同时间间隔（２ ｈ～９ ｄ）而不同,且直至发作后９ ｄ,胶质纤维酸性蛋白阳性反应程度仍高于对照组。此结果表明,马桑内酯所致癫痫反复发作可使海马星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白的表达长期保持在较高水平。     

Fmr1基因敲除小鼠耳蜗的GABAα1受体的表达

目的 对4周龄Fmr1基因敲除小鼠耳蜗的GABAα1受体表达进行观察,探讨耳蜗GABAα1受体的表达是否受FMRP的影响.方法 使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后,对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行耳蜗的GABAα1受体免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理.结果 耳蜗HE染色结果:4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异.4周龄KO小鼠的耳蜗中GABAα1受体表达的平均阳性细胞数均低于WT小鼠,P＜0.01,差异具有统计学意义.结论 GABAα1受体表达的降低可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关.     

丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆及海马神经元凋亡的影响

目的:研究丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:32只SD大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型,排除差异后纳入研究,分为丰富环境组和对照组。在造模后11天开始进行连续4天水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取脑观察海马区神经元形态及使用TUNEL法检测海马区神经元凋亡水平。结果:在水迷宫检测第4天丰富环境组大鼠学习记忆能力较对照组大鼠明显改善,差异有显著性意义(P0.05)。形态学检测发现丰富环境组大鼠海马区神经元凋亡水平较对照组明显减少,差异有显著性意义(P0.05)。结论:丰富环境可明显改善颅脑外伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与减少海马区神经元凋亡,提高神经元存活水平相关。     

Fmr1基因敲除小鼠耳蜗的GABAa1受体的表达

目的 对4周龄Fmr1基因敲除小鼠耳蜗的GABAa1受体表达进行观察,探讨耳蜗GABAa1受体的表达是否受FMRP的影响。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后,对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行耳蜗的GABa1受体免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理。结果耳蜗HE染色结果：4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异。4周龄KO小鼠的耳蜗中GABAa1受体表达的平均阳性细胞数均低于WT小鼠,P〈0.01,差异具有统计学意义。结论GABAa1受体表达的降低可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关。