延髓背角胶状质亚核内突触复合体的亚显微结构

透射电镜下观察了延髓背角胶状质亚核内突触形式，结果表明：在三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内存在着大量以树突为中心、少量以轴突为中心的突触复合体。前者依据参与构成复合体神经终末内含突触小泡的形态，可将复合体再分为圆形透明小泡、椭圆形和扁平状透明小泡及含大致密核心小泡（ＬＤＶ）三个亚型，后者仅分为扇贝型和普通型二型。本文详细描述了各型复合体的形态特征，并对其功能进行了讨论。     

膈下迷走神经切断对条件性味觉厌恶大鼠脑内Fos表达的影响

目的:探讨膈下迷走神经切断与条件性味觉厌恶(CTA)对大鼠脑内Fos表达的影响及其交互作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为CTA迷走神经切断组、CTA假手术组、正常迷走神经切断组和正常假手术组,对各组大鼠施予口腔插管手术,向2个CTA组大鼠口腔内给以蔗糖溶液联合腹腔注射使其获得CTA,于膈下切断迷走神经,然后进行免疫组织化学反应.结果:建立CTA使中缝苍白核(RPa)内Fos表达水平升高,且与切断迷走神经无关;建立CTA和迷走神经切断均可使孤束核内侧部(SolM) Fos表达水平升高;迷走神经切断使臂旁核中央外侧亚核(cls)内Fos表达水平升高,但与CTA无关;CTA与迷走神经切断对SolM和cls内Fos表达水平存在交互作用,迷走神经切断使对照组大鼠的Fos表达水平升高,但对获得CTA大鼠无影响.结论:大鼠获得CTA后,条件性味觉刺激可诱导RPa和SolM内Fos表达水平升高,且不依赖于迷走神经传人.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用。方法：实验于2005—03／12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成。①雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组：黄芩茎叶总黄酮预处理组[0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组]、缺血再灌注组和假手术组。黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[O．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）]，缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水。②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型，取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织，制备电镜样品并进行超微结构观察。结果：40只大鼠全部进入结果分析。黄芩茎叶总黄酮预处理0．05g／（ks&;#183;d）组缺血区心肌细胞肿胀，肌原纤维排列不规则，可见肌溶灶，线粒体肿胀，外膜局部破裂，有的线粒体嵴溶解成空泡状，肌浆网扩张明显。缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀，肌膜褶皱，肌浆水肿，肌原纤维较规则，肌溶灶较少，线粒体轻度肿胀，外膜完整，嵴呈波浪形，肌浆网轻度扩张，可见凋亡的心肌细胞。非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀，超微结构改变轻微。0．1，0．2g／（kg&;#183;d）两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别，均较0．05g／（kg&;#183;d）组轻微。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用，其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用,黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响.设计以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照.单位承德医学院基础医学部及附属医院老年病科.材料实验于2004-02/12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成.选用雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组),每组10只.方法黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液,缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射.1周后制备缺血再灌注模型,术后即取缺血再灌注边缘区的心肌,对照组取相对应部位心肌.应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变,应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及box(促凋亡基因)基因的改变.主要观察指标①各组凋亡细胞数.②bcl-2和bax基因表达情况.结果①心肌凋亡细胞数黄芪组低于缺血再灌注组[(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,t=1.863,P＜0.05].②bcL-2基因表达黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9.14±4.46)%,(8.99±4.54)%,P＞0.05].③bax基因表达黄芪组低于缺血再灌注组[(12.65±7.23)%,(18.12±7.92)%,t=2.096,P＜0.05].结论黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下凋,从而使心肌细胞凋亡减少,保护缺血再灌注心肌细胞.     

丁苯酞预处理对缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的影响

目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠海马神经元的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组,假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),丁苯酞低、中、高剂量预处理组。低、中、高剂量组分别于造模前1周给予20、40、80 mg/kg丁苯酞灌胃,每天1次,共7 d。I/R组和Sham组灌服等量生理盐水。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;H-E染色观察海马神经元的组织病理学变化;透射电镜观察海马神经元的超微结构及病理变化。结果:NBP预处理能明显减少脑梗死体积,改善神经功能学评分,保护线粒体,减轻神经元损伤。结论:丁苯酞预处理具有预防性脑保护作用。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响

目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.     

大鼠脊髓损伤后不同时间点5-HT2A受体免疫反应性的变化

目的:研究大鼠脊髓骶段(第2骶节)横断伤后5-羟色胺2A受体免疫反应(5-HT2AR-IR)的变化.方法:大鼠随机分为7组,即2h、8h和1d、2d、7d、30 d、60 d组,每组又随机分为手术组和假手术组.手术组在大鼠第2骶髓节段完全横断,假手术组只去除椎板,保留硬脊膜的完整,采用免疫荧光组织化学方法检测脊髓损伤下段5-HT2A-IR的变化.结果:2、8h手术组脊髓前角运动神经元区5-HT 2A-IR密度与假手术组比较无明显不同,1d后与假手术组比较开始增高,5-HT2A-IR密度随时间延长呈逐渐增加的趋势,直到手术后60 d达到最高水平.结论:慢性脊髓骶段完全横断后脊髓前角运动神经元的5-HT2A受体上调可能是5-羟色胺去神经支配后超敏感反应和痉挛发生的潜在机制.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元和血脑屏障形态学的影响

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元和血脑屏障形态学的影响.方法:SD大鼠随机分成5组,即假手术组,缺血再灌注组,SSTF低、中、高预处理组.采用Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功后24 h对大鼠进行神经功能评分,H-E染色法观察海马CA1区组织病理学改变及神经元密度.透射电镜观察海马神经元、血脑屏障超微结构的变化.结果:SSTF预处理可改善术后大鼠的神经行为;与缺血再灌注组相比,SSTF预处理组海马CA1区神经元密度增加,海马神经元和血脑屏障的超微结构有明显改善,且呈一定的剂量依赖效应.结论:SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注海马神经元和血脑屏障形态学损伤具有一定的保护作用.     

预防使用米诺环素对胸段脊髓全横断大鼠运动功能恢复的影响

目的：观察预防使用米诺环素对脊髓全横断大鼠运动功能的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脊髓横断模型组和米诺环素预处理组,每组10只大鼠。米诺环素预处理组大鼠术前腹腔注射米诺环素（90mg/kg）。各组大鼠于术后1、7、14、21d应用改良Tarlov评分和BBB评分方法对大鼠后肢行为功能进行评价。第22d将所有实验大鼠处死后取损伤段脊髓,行HE染色。结果：术后第1d,脊髓横断模型组和米诺环素预处理组大鼠Tarlov评分障碍率、BBS评分比较无明显差别（P〉0.05）;米诺环素预处理组术后第7d到第21dTarlov评分障碍率明显低于脊髓横断模型组,BBB评分明显高于脊髓横断模型组（P〈0.01）。HE染色结果显示,脊髓横断模型组大鼠脊髓出现明显病理变化,米诺环素预处理组大鼠脊髓的病理变化明显减轻。结论：预防使用米诺环素可明显促进胸段脊髓横断大鼠运动功能的恢复。