汉滩病毒感染诱导血管内皮细胞多糖包被损伤及其机制初步研究

目的 探讨汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)感染血管内皮细胞致多糖包被(glycocalyx,GCX)损伤的分子机制.方法 利用HTNV感染人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),在感染不同时间段,ELISA检测细胞上清中GCX组...     

TLR4介导汉滩病毒感染的血管内皮细胞转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位

目的 观察汉滩病毒(HTNV)感染的TLR4基因沉默的EVC304细胞(TLR4~-EVC304)转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位情况,为抗HTNV固有免疫及其信号转导研究提供新资料.方法 用汉滩病毒76-118株分别感染TLR4~-和TLR4~+EVC304细胞,同时以LPS作为阳性对照组,无任何刺激作为阴性对照组,6 h后用间接免疫荧光方法检测NF-κB和IRF-3的细胞核移位现象.结果 汉滩病毒76-118株刺激6 b后,在TLR4~+EVC304细胞中,NF-κB和IRF-3发生细胞核移位,而在TLR4~- EVC304细胞中未出现细胞核移位现象.结论 TLR4可能介导了HTNV感染的EVC304细胞中NF-κB和IRF-3的细胞核移位.     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

124例住院患儿死亡原因分析

目的分析和探讨小儿死亡原因，以提高围生期及小儿保健工作质量，降低小儿的死亡率。方法对124例住院死亡患儿的临床资料进行回顾分析。结果住院患儿死亡率为13．6％，新生儿死亡率高于其他年龄组，占死亡患儿的50．8％，导致小儿死亡的主要疾病依次为支气管肺炎30例(24．2％)，败血症13例(10．5％)，颅内出血12例(9．7％)，缺氧缺血性脑病(HZE)11例(8．9％)，中毒8例(6．5％)。结论感染性疾病是小儿死亡的最常见病因，缺氧缺血性脑损伤是小儿死亡的常见原因。早期监控单个脏器功能异常信号，是降低小儿死亡率的关键。     

结核病区医务人员医用防护口罩佩戴现状及影响因素分析

目的了解结核病区医务人员医用防护口罩佩戴状况及影响因素,为有针对性地做好职业防护提供参考。方法对广州军区5所三甲综合性医院的结核病区195名医务人员采用自行设计的问卷进行佩戴医用防护口罩行为现状调查,分析医务人员佩戴医用防护口罩行为的影响因素。结果结核病区医护人员佩戴医用防护口罩的行为得分为(17.93±3.37)分,结核病区医护人员佩戴医用防护口罩细节行为条目得分较低;职业、教育培训、监管机制、经济因素是结核病区医务人员佩戴医用防护口罩行为的主要影响因素(P0.05,P0.01)。结论结核病区医务人员佩戴医用防护口罩的主动意识较强,但较易忽视佩戴的细节行为。职业防护须重视细节行为,加大教育培训、双重监管和经济投入力度,以预防结核病医院感染,促进医务人员职业防护。     

玄丹巴布剂对家兔乳腺增生模型作用的实验研究

目的:观察玄丹巴布剂抑制和治疗乳腺增生病的效果.方法:选用健康♂大耳白兔65只,随机分成6组,用苯甲酸雌二醇注射液复制乳腺增生病模型.在造模成功后,分别使用玄丹巴布剂外贴乳房部位和乳癣消片灌胃给药,对照观察乳房外观形态、组织学形态和血浆中雌二醇的含量.结果:玄丹巴布剂能抑制家兔乳腺增生,降低血浆中雌二醇含量.结论:玄丹巴布剂对苯甲酸雌二醇注射液所致的乳腺增生病有一定治疗作用,可部分地使其恢复正常或减轻其增生程度.     

慢性铅暴露对小鼠海马PKC-γ蛋白表达影响

目的 观察铅对小鼠海马蛋白激酶C中γ亚型(PKC-γ)蛋白表达的影响.方法 幼鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L.幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水.分别在第14,21,35,48 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法检测各组小鼠海马区PKC-γ蛋白表达状况.结果 慢性铅露对小鼠脑海马PKC-γ蛋白表达总体上呈现下降趋势,各染铅组中,PKC-γ蛋白表达与相应对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铅扰乱PKC-γ蛋白正常表达.     

氢化物冷阱捕集原子荧光光度法测定人工胃液、水中牛黄解毒片可溶性砷的含量

目的研究牛黄解毒片中可溶性砷的含量.方法采用氢化物冷阱捕集原子荧光光度法测定水、人工胃液中可溶性砷含量.结果与结论牛黄解毒片在人工胃液中砷溶出量高于在水中.     

用Gateway技术克隆并表达汉滩病毒G1蛋白ITAM样基序

目的:克隆并表达汉滩病毒(HTNV)囊膜糖蛋白(G1)胞质区尾段ITAM样基序及其突变体.方法:采用RT-PCR方法,扩增HTNV G1蛋白ITAM样基序及其中2个保守酪氨酸残基突变基序编码基因,应用Gateway技术将目的基因克隆至pDESTTM15表达载体,在BL21-AI中经L-阿拉伯糖诱导表达,免疫印迹确证融合蛋白的表达.结果:成功地构建了2个含汉滩病毒G1胞质区尾段ITAM样基序编码序列表达载体pDEST- ITAM-L,pDEST-ITAM和1个含保守酪氨酸残基突变的G1 ITAM样基序编码序列表达载体pDEST-ITAM-YY-FF (Y615F,Y628F),并在大肠埃希杆菌中得到高效表达,免疫印迹证实目的蛋白与GST融合表达.结论:获得了3种与谷胱甘肽-S-转移酶(GST)融合的G1 ITAM样基序及其突变基序的重组蛋白, 为进一步探讨HTNV G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用奠定了基础.     

常见非致病菌对无机砷抵抗作用

目的 初步探讨几种常见非致病菌对无机砷(As3 )的抵抗作用.方法 采用在培养基中加入不同浓度亚砷酸钠的方法研究各菌株对砷的耐受性,并在显微镜下进行细菌量计数,采用超低温捕获原子吸收分光光度仪测定菌体中砷含量.结果 绿脓杆菌可耐受100 mg/L的As3 浓度,大肠埃希菌、白色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌和酵母菌均可耐受1 000 mg/L的As3 浓度;大肠埃希菌对As3 有一定的富集能力.结论 实验所用各菌株均对As3 具有一定的抵抗作用,对As3 的转化还需进一步研究.