原发性高血压患者血小板聚集性与L-精氨酸转运功能的改变

为探讨高血压病患者血小板功能的改变及其可能的机制．本文观察了23名原发性高血压患者和14名健康成年人血小板体积、数量、聚集性和一氧化氮产生量及L-精氨酸转运特征。结果发现，原发性高血压患者血小板数目、体积无明显改变．而最大聚集率较对照组高1．3倍（P＜0．05），在二磷酸腺苷刺激下一氧化氮产生量较对照组低71％（P＜0．01），且血小板最大聚集率与一氧化氮产生量之间成明显负相关（r＝0．63）。原发性高血压患者血小板L-精氨酸转运能力明显降低，其最大转运速率仅为对照组的79％（P＜0．01），但两组间米氏常数无明显差异。结果提示，原发性高血压患者血小板聚集功能增强可能与一氧化氮生成减少及L-精氨酸转运功能降低有关。     

应高度关注新型冠状病毒肺炎合并的心血管系统损伤

新型冠状病毒感染引起的疫情已成为全球性重大突发公共卫生事件,其典型临床表现以呼吸系统症状为主,但对心血管系统造成的危害已有报道,不容忽视。该病毒感染可引起哪些心血管损伤?机制是什么?如何防治这种病毒感染所带来的心血管损伤?如何对心血管疾病合并新型冠状病毒感染患者规范心血管药物的使用?这些问题亟待深入研究。本刊从这一期开始连续两期开辟"新型冠状病毒感染及心血管损伤专栏",特邀相关领域专家对这些问题进行阐述和临床观察报告,旨在加深对新型冠状病毒病及其心血管损伤的认识,提高防治水平。     

心脏高表达基因hhole通过ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性

目的探讨心脏高表达基因hhole调控心肌肥厚信号分子ANF的转录活性的分子机制。方法利用生物信息学在线软件分析hhole蛋白的分子结构。利用酶切法和环状诱变技术突变得到hhole基因的突变体重组质粒。将突变体和野生型的重组质粒分别转染HEK293细胞系,测定荧光素酶报告基因ANF的转录活性。结果生物信息学分析发现hhole蛋白含有ERK结合位点和多聚脯氨酸序列。利用酶切法构建了4个截短突变体重组质粒,环状质粒定点诱变的方法构建了3个定点突变的突变体。荧光报告系统分析发现pCMV-tag2B-TD与pCMV-tag2B-hhole全长均能强烈地抑制ANF的转录活性。结论 hhole蛋白主要通过其ERK结合位点抑制心肌肥厚信号分子ANF的转录活性。     

小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1

目的 观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝x受体α(LXR-α)去乙酰化在此过程中的作用.方法 用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20 μmol/L)处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24 h,或以20 μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞不同的时间(0、6、12、24 h).采用Western Blot检测ABCA1、LXR-α和乙酰化LXR-α的蛋白表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度.结果 与对照组比较,小檗碱呈浓度(0～20 μmol/L)和时间依赖性(0～24 h)上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达和下调乙酰化LXR-α的表达,增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的流出,减少细胞内胆固醇的含量.上述效应在20 μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞24 h后达到最大值.结论 小檗碱能上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,并促进细胞内胆固醇流出,这种效应与调节LXR-α乙酰化有关.     

1Gy^60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响

目的观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制。方法：１Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线照射Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｔｌｅｉ（ＫＨ）液孵育的猴血管组织，并在ＫＨ液中加入不同药物干预，放射免疫法测定组织及ＫＨ液中内皮素含量。结果：１Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线可刺激血管内皮素的合成与释放，维生素Ｅ、无钙孵能液、蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ７可有效抑制这种刺激作用，而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶     

混合式教学在临床寄生虫学检验实验教学中的应用

为了培养高素质医学检验人才,文章将混合式教学模式引入临床寄生虫学检验实验教学,通过以课堂为主体,融合网络教学资源、虚拟仿真实验、标本陈列室及校外实践基地,结合线上线下多种学习方式的优势,培养学生自主学习能力,提高学生解决实际问题的能力。