H2S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关

目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H₂S拮抗H₂O₂诱导内皮细胞衰老过程中的作用。 [方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。 [结果]经100 μmol/L H₂O₂处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100 μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P＜0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P＜0.01)。与对照组相比,H₂O₂组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P＜0.01),ROS水平明显升高(P＜0.01)。与H₂O₂组相比,NaHS＋H₂O₂组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P＜0.05或P＜0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P＜0.01),ROS水平明显降低(P＜0.05)。 [结论]H₂S可拮抗H₂O₂诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。     

蛋白质棕榈酰化修饰与心血管疾病

蛋白质棕榈酰化修饰是一种广泛存在于生物体内的蛋白质翻译后脂质修饰。在大多数情况下,棕榈酸主要通过不稳定的硫酯键共价结合到蛋白质底物特定的半胱氨酸残基上,从而发生S-棕榈酰化修饰。由于硫酯键在一定的条件下会水解,引起蛋白质底物发生去棕榈酰化修饰,因此S-棕榈酰化修饰通常是可逆的。S-棕榈酰化修饰也与许多心血管疾病的发生和发展密切相关。本文综述了蛋白质棕榈酰化修饰和去棕榈酰化修饰过程,以及蛋白质棕榈酰化修饰与心律失常、动脉粥样硬化、肺动脉高压、心力衰竭和血栓性疾病等心血管疾病之间的关系,为心血管疾病的治疗提供新的方向。     

缺血预适应心肌保护机制研究

预先反复、短暂缺血可以减轻后续长期缺血所造成组织损伤的现象被称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC),包括IPC后即刻出现并持续1～3小时的早期保护和IPC后24小时再度出现并持续72小时的延迟保护作用两个时相。本项目主要研究老年、病变心脏IPC保护特征与规律,研究心脏     

碱性纤维母细胞生长因子对实验性家兔急性心肌梗塞的影响

为探讨碱性纤维母细胞生长因子对急性心肌梗塞的影响及临床应用前景，用冠状动脉结扎法制备了家兔急性心肌梗塞模型．在此模型上亿脉注射碱性纤维母细胞生长因子1．4μg/kg，共6次．结果发现能明显缩小心肌梗塞范围，梗塞心肌重量占心脏重量百分比分别为8．1％±2．7％和8．2％±2．1％，对照组为16．5％±3．2％（P＜0．05）；增加心输出量和心肌收缩力（±LVdq／dtmax显著增加）；增加梗塞区心肌ATP贮备（2．9±0．4和3．2±0．3μmol／g，对照组为2．3±0．3μmol／g，P＜0．01）．结果提示，碱性纤维母细胞生长因子具有促进梗塞心肌愈合和改善心功能的作用，且这一作用明显优于临床上常用的扩血管药硝酸甘油。     

碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管损伤修复的影响

观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠主动脉内皮剥脱所致血管损伤修复的影响，以探讨碱性纤维母细胞生长因子在防治经文腔内血管成形术后再狭窄中的应用前景。在制作动物模型后，用放射免疫法测定了内皮到脱大鼠主动脉组织环一磷酸鸟苷和血浆内皮素的含量。结果发现，无论是早期或晚期给碱性纤维母细胞生长因子都能明显增强剥说血管对不同浓度的乙酸胆碱的舒张反应，促进一氧化氢的合成。表现为血浆一氧化氛含量和主动脉组织环一磷酸鸟苷合量升高，血浆内皮素浓度和血管壁内膜／中膜面积比值下降。由此可见，适当应用碱性纤维母细胞生长因子可促进内文功能的恢复，抑制内膜的过度增生而防止再狭窄。     

碱性成纤维细胞生长因子对再狭窄形成的影响

再狭窄是严重影响PTCA预后的一种血管病理变化。据报道，PTCA后半年内，高达30％～50％的病人发生再狭窄[1]。再狭窄的形成是多因素作用的结果，其主要病理变化为血管中膜平滑肌细胞（SMC）向内膜移行、增殖，并产生大量基质，引起血管重塑（remodel－ing），使内膜明显增厚，血管腔缩小甚至完全闭塞。有三个环节与再狭窄的形成关系密切，一是血管内皮细胞（VEC）的移行、增殖及内皮剥脱区的再内皮化；其次是中膜SMC的迁移、增殖；三是细胞外基质（ECM）的大量产生。对这三个环节的不同作用，即可对再狭窄的形成与发展产生不同的影…     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。     

生物信息学对医学生科研能力培养的作用

医学类本科生由于专业知识学习与临床见习实习占据大量时间,用于提高科研创新能力的时间有限且呈碎片化。文章分析提出生物信息学既是医学研究的必需技能,也使本科学生可以充分利用好碎片化时间,提升科研能力。总结出筛选贴合医科的素材、加强医学案例分析、开发研究课题是充分利用生物信息学培养医学生科研能力的关键。     

微信联合PBL教学在病理实验教学改革中的研究

目的观察微信联合项目式学习(project-based learning,PBL)教学法在病理实验教学改革中的效果。方法选取本校2016级临床医学专业150名学生作为研究对象,其中3个班级共75名学生设为对照组,该组学生采用传统PBL法进行教学,另外3个班级共75名学生设为观察组,该组学生采用微信联合PBL法进行教学。教学计划完成后,采用笔试考试成绩反映教学效果,采用问卷调查反映学生对教学满意程度,采用大学生自主学习能力评价测评量表评价学生自主学习能力。结果观察组学生笔试考试成绩高于对照组学生[(87.59±7.80)分vs.(82.79±9.79)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组学生教学满意度评分高于对照组学生[(43.20±3.86)分vs.(38.83±7.00)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组学生大学生自主学习能力评价测评量表评分高于对照组学生[(91.80±6.95)分vs.(87.08±6.56)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论将微信联合PBL教学法应用于病理实验教学中,可提高学生理论学习成绩,改善学生对教学的满意度,同时对培养学生自主学习能力具有积极的作用。     

尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h,U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径,增加血管NO生成与cGMP含量。