心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

新型冠状病毒病与心肌损伤

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系统的慢性损伤。因此,在治疗新型冠状病毒病过程中应特别注意心脏的保护。本期继续特邀相关领域专家对新型冠状病毒感染及心肌损伤进行介绍,旨在加深对这方面的认识,提高防治水平。     

巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤

目的:研究巴曲酶对狗心缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响及其抗损伤机制.方法:将狗左冠状动脉前降支结扎30 min,恢复血流90 min,造成I/R模型,分别于缺血前或缺血后15 min静注巴曲酶(1 u@kg-1),测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶(lacate dehydrogenase,LDH)活性及心功能.结果:I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高,心肌组织明显损伤,给予巴曲酶,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性,增加左心室内压最大变化速率,降低左室舒张末压,减轻心肌组织损伤,降低动物死亡率.结论:巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平,减轻心肌组织I/R损伤.     

高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用

目的研究高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）及其亚类对EEV304细胞产生组织因子的调控作用。方法实验分时照组（未加任何刺激因素）、刺激因素组（分别加组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白）和刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组。用TRIZOL法抽提RNA，普通PER、实时定量PER检测组织因子表达情况。结果未加任何刺激因素的ECV304细胞不表达组织因子。刺激因素组：（1）组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白（oxidized high density lipoprotein）能刺激ECV304细胞产生组织因子（P〈0.05）。（2）刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组分别跟加相同刺激因素组相比，均能使组织因子的表达下降。     

牛磺酸对维生素D_3和尼古丁诱导的大鼠钙化血管精氨酸/NO途径的影响

目的　观察钙化血管精氨酸 /NO途径的改变和外源性牛磺酸 (taurine,Tau)对血管钙化及精氨酸 /NO途径的影响。方法　维生素D3 (vitaminD3 ,VitD3 )肌注和尼古丁(nicotine ,Nic)灌胃制备大鼠血管钙化模型 ,检测血管钙含量和血管碱性磷酸酶 (ALP)活性、血浆精氨酸和亚硝酸盐(NO-2 )含量、血管环磷酸鸟苷 (cGMP)含量、血管一氧化氮合酶 (NOS)活性及血管精氨酸 (arginine ,Arg)转运。结果　钙化组 (VDN)大鼠血管钙含量较对照组升高 6 6倍 (P <0 0 1) ,血管ALP活性高 12 6倍 (P <0 0 1) ;血浆NO生成减少 ,血管cGMP水平降低 ,血管NOS活性增高 ,其中cNOS活性高 18 9% (P <0 0 1) ,但精氨酸转运在血管平滑肌和内皮明显减少 (- 6 3 8% ,- 5 5 2 % ,P <0 0 1)。口服牛磺酸治疗的大鼠较单纯VDN组 ,血管钙含量降低 4 9 5 % (P <0 0 1) ,血管ALP活性明显降低 ,血浆NO生成增加 ,血管cGMP含量增加 2 9 1% (P均 <0 0 1) ,血管精氨酸转运在血管平滑肌和内皮分别增加 79 4 %和 5 5 1% (P <0 0 1)。结论　给予外源性牛磺酸可以减轻VitD3 加Nic大鼠的血管钙化程度 ,改善钙化血管L Arg/NOS/NO/cGMP途径紊乱 ;提示牛磺酸对防治动脉粥样硬化等疾病的血管钙化可能具有潜在临床意义     

特色专业视野下临床医学专业建设的探索与实践

在深化医疗卫生体制改革、促进医疗卫生事业发展中,临床医学专业人才发挥着重要的作用.根据特色专业建设的目标和原则,参照国家医学教育标准,结合社会需求和教学实际,南华大学医学院调整临床医学专业人才培养目标和专业方向,突出医学人文教育和临床技能培养,强化学科建设和优秀团队建设,创新教学模式和教学方法,以期提高专业人才的培养质量.     

构建疾病原理与防治专题学习网站探索基础医学教育新模式

围绕国家医学教育标准,通过构建疾病的原理与防治专题学习网站,探索基础医学教育新模式,为学习、研究疾病的发病机理及其防治等基本知识提供了一个基于网络的专题研究、协作式的全新学习平台.新的教育模式能够充分发挥网络优势,引导学生综合地运用网站知识资源解决问题,学会自主学习;运用网上信息技术工具重构知识,创造性地开展学习.     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9参与Caspase-3活化的生物信息学分析

目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9促凋亡的作用是否与活化凋亡通路Caspase-3相关。方法用80mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组、转染试剂组、阴性对照组和80nmol/L前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA+80mg/L氧化型低密度脂蛋白组,流式细胞术测定细胞凋亡率,免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别检测Caspase-3的表达及活性。然后通过生物信息学方法对前蛋白转化酶枯草溶菌素9与Caspase-8和Caspase-9进行比较,找出它们之间的序列相似程度,以及是否存在共同的功能结构域。结果前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的Caspase-3蛋白表达和活性增加。生物信息学分析表明,前蛋白转化酶枯草溶菌素9、Caspase-8、Caspase-9三者的序列同源性高达22.14%,三者在C端的二级结构十分接近,特别是前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的螺旋、片层、转角、无规则卷曲含量十分接近,三级结构分析发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的外观轮廓相近,且在腹部中央都有一个裂口,显示前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9可能具有相同的酶切活性。结论前蛋白转化酶枯草溶菌素9具有与Caspase-9相似的功能结构域,可能具有激活Caspase-3的功能。     

硫化氢对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨硫化氢对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用.方法 以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,甲氮甲唑蓝法检测细胞增殖状况;Hoechst荧光染色观察细胞形态和核形态;碘化丙啶染色、流式细胞术检测细胞凋亡.结果 硫化氢可明显减少H2O2诱导的PC12细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数;200和400 μmol/L硫化氢均可降低200和400 μmol/L H2 O2作用24 h后对PC12细胞生长的抑制率,明显抑制200和400 μmol/L H2O2作用24 h后对PC12细胞凋亡的诱导作用.结论 硫化氢对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用.     

航天飞行中宇宙辐射对宇航员骨骼系统的影响

在航天飞行中,宇航员会受到来自太阳质子事件和银河宇宙射线的辐射影响,导致骨质总量降低,骨折风险增高。为了实现远距离、长时间的太空飞行任务,宇航员的骨骼系统健康显得至关重要。随着现代骨形态计量学的运用和陆地实验室中宇宙相关辐射动物模型的建立,辐射引起骨骼系统骨质丢失的机制被逐步阐明,这些机制包括辐射性骨细胞损伤、辐射性炎症和辐射性血管损伤等。本文就宇宙辐射的特点以及辐射对骨骼系统影响的研究现状及其机制作一综述。