特色专业视野下临床医学专业建设的探索与实践

在深化医疗卫生体制改革、促进医疗卫生事业发展中,临床医学专业人才发挥着重要的作用.根据特色专业建设的目标和原则,参照国家医学教育标准,结合社会需求和教学实际,南华大学医学院调整临床医学专业人才培养目标和专业方向,突出医学人文教育和临床技能培养,强化学科建设和优秀团队建设,创新教学模式和教学方法,以期提高专业人才的培养质量.     

我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展

动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等。可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距。     

心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

高密度脂蛋白在动脉粥样硬化相关免疫和炎症反应中的双重作用

高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制炎症和免疫反应。高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI、J、M及相关分子鞘氨醇磷酸胆碱等在其中起重要作用。高密度脂蛋白因此而成为组装参与免疫和炎症反应的蛋白平台。而冠心病人高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,促进炎症反应。关注高密度脂蛋白的不同性质,利用它的抗炎、抗动脉粥样硬化一面,可预测和防治冠心病。     

新型冠状病毒病与心肌损伤

严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、细胞外基质金属蛋白酶诱导子(EMMPRIN/CD147)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)途径感染宿主细胞,导致新型冠状病毒病(COVID-19),同时引起急性心肌损伤和心血管系统的慢性损伤。因此,在治疗新型冠状病毒病过程中应特别注意心脏的保护。本期继续特邀相关领域专家对新型冠状病毒感染及心肌损伤进行介绍,旨在加深对这方面的认识,提高防治水平。     

微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验研究

微量内毒素促平滑肌细胞增殖作用的实验研究姜志胜，周元芳，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）在动脉粥样硬化（Ａｓ）形成过程中，动脉壁平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的作用十分重要。本文采用Ｈ３－ＴｄＲ掺入法及细胞计数法观察了微量内毒素对培养的...     

COVID-19重型患者心肌损伤及心脏功能变化的初步观察

目的分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型患者心肌损伤及心脏功能的变化。方法回顾性分析36例COVID-19患者的临床资料。根据临床分型将患者分为重型组(n=4)和轻症组(n=32,包括轻型和普通型)。收集患者一般临床资料及合并心血管基础疾病的情况,测定并比较每组患者血清肌酐、肌红蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)、C反应蛋白(CRP)水平,以及床旁超声心动图测量左心室和右心室功能。结果COVID-19重型组住院时间显著长于轻症组(Z=-3.183,P=0.001),糖尿病患病率(χ^2=13.056,P<0.001)、血清肌红蛋白(t=5.284,P<0.001)、CK(Z=-2.267,P=0.029)、CK-MB(Z=-2.140,P=0.032)、cTnT(Z=-2.134,P=0.037)、CRP(Z=-1.892,P=0.041)、NT-ProBNP水平(Z=-2.467,P=0.014)和右心室Tei指数(t=5.256,P=0.023)均显著高于轻症组。两组左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVSd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室Tei指数差异无显著性。结论COVID-19重型患者心肌存在一定的损伤,右心功能减退。重型COVID-19患者中糖尿病患病率显著高于轻症患者。     

COVID-19心脏损伤的机制及防治策略

2019新型冠状病毒(2019-nCoV)以血管紧张素转换酶2(ACE2)为受体侵入细胞引起机体感染,所引起的"细胞因子风暴"是2019冠状病毒病(COVID-19)爆发和死亡的重要原因。临床资料显示,2019-nCoV除了累及呼吸系统外,还伴随着心脏损伤,如急性心肌损伤、心律失常和爆发性心肌炎等。文章主要阐述2019-nCoV对心脏损伤的主要表现和发病机制及其相关防治策略。     

脂蛋白（a）对内皮祖细胞向缺血组织归巢的影响

目的　脂蛋白（a）　［Lp（a）］水平增高是冠状动脉和周围血管疾病的独立危险因素。本研究拟在下肢缺血小鼠模型中观察Lp（a）对内皮祖细胞（EPC）向缺血组织归巢的影响并初步探讨其机制。方法　从小鼠骨髓中分离诱导培养EPC。EPC经磷酸缓冲盐溶液（PBS）或Lp（a）　（20　mg/L）处理12　h后,分别移植入下肢缺血小鼠,以荧光显微镜检测EPC归巢到缺血组织和血管发生能力。同时,EPC经PBS或Lp（a）　处理后,以荧光显微镜、Western　blot检测Lp（a）对EPC黏附能力及相关基因表达的影响。结果　整体实验发现,植入对照的EPC（PBS-EPC）后,下肢缺血区显示有大量归巢的EPC及血管腔样结构。与此相反,植入Lp（a）处理的EPC［Lp（a）-EPC］后,下肢缺血区仅显示有极少量归巢的EPC及毛细血管腔样结构。体外实验显示,对照组EPC黏附性能强,P-选择素糖蛋白配体1（PSGL-1）、CXCR4蛋白表达丰富。与对照组相比,Lp（a）减弱EPC的黏附能力及下调PSGL-1和CXCR4蛋白表达。结论　Lp（a）抑制EPC归巢到下肢缺血组织,其机制可能与下调EPC的PSGL-1、CXCR4表达及降低EPC黏附性能有关。     

高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用

目的研究高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）及其亚类对EEV304细胞产生组织因子的调控作用。方法实验分时照组（未加任何刺激因素）、刺激因素组（分别加组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白）和刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组。用TRIZOL法抽提RNA，普通PER、实时定量PER检测组织因子表达情况。结果未加任何刺激因素的ECV304细胞不表达组织因子。刺激因素组：（1）组胺、凝血酶和氧化型高密度脂蛋白（oxidized high density lipoprotein）能刺激ECV304细胞产生组织因子（P〈0.05）。（2）刺激因素加高密度脂蛋白及其亚类组分别跟加相同刺激因素组相比，均能使组织因子的表达下降。