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101.
目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。 相似文献
102.
基质细胞衍生因子1α—CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用,逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达,Westem blot检测CXCR4蛋白的表达,并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移,加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时,氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移,50mg/L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达,50mg/L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4.5倍。CXCR4上调最早在6h内发生,12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α--CXCR4参与趋化单核细胞迁移,其作用被氧化型低密度脂蛋白加强;氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。 相似文献
103.
目的研究2019冠状病毒病(COVID-19)轻症患者的临床特点和核酸转阴时间。方法回顾性纳入2020年2月12日至2月29日武汉黄陂方舱医院的2019新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸阳性的患者,分为轻型和普通型,随访至2020年3月10日,分析患者的临床特点和核酸检测结果。结果本研究共纳入75例患者,平均年龄41.2±11.5岁,男性占52.0%。患者中有发热表现者44.0%,CT影像阳性者54.7%。首次核酸检出阳性率69.3%,核酸转阴天数中位数为9.0天(6.0~14.0天)。随访至2020年3月10日,无患者转为重型或死亡。轻型(34例)和普通型(41例)患者的年龄、白细胞计数差异无显著性。与普通型组比较,轻型组女性占61.8%,显著高于男性(P0.05);两组患者核酸转阴天数差异无显著性[8.5天(7.0~13.8天)比9.0天(5.0~14.0天),P=0.973]。亚组分析发现轻型患者中,女性的核酸转阴时间少于男性(P=0.020),服用连花清瘟胶囊亚组核酸转阴时间缩短(P=0.026)。结论相同治疗下轻型和普通型患者核酸转阴时间差异无显著性,轻型患者中女性和服用连花清瘟亚组核酸转阴时间缩短;根据临床表现和影像学诊断COVID-19可能漏诊部分轻症患者,急需准确及时的核酸检测或其它病原学、血清学检测方法。 相似文献
104.
目的探讨pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的趋化作用。方法将pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞中,G418筛选细胞克隆。通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304细胞中的表达。通过Transwell实验研究基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用。结果获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞克隆,pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞具有趋化作用。结论重组大鼠基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显的趋化作用。 相似文献
105.
106.
目的:观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制。方法:1Gy60Coγ射线照射KrebsHenstlei(KH)液孵育的猴血管组织,并在KH液中加入不同药物干预,放射免疫法测定组织及KH液中内皮素含量。结果:1Gy60Coγ射线可刺激血管内皮素的合成与释放,维生素E、无钙孵育液、蛋白激酶C抑制剂polymyxinB和H7可有效抑制这种刺激作用,而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶激酶阻滞剂PD098059对此种作用无影响。结论:辐射所致自由基的产生,细胞内[Ca2+]增加,蛋白激酶C系统的激活促进了ET的生成,在心导管介入治疗后并发症发生过程中,电离辐射可能起着一定作用 相似文献
107.
外源性硫化氢通过抑制SR-A表达减少THP-1源性巨噬细胞内脂质蓄积 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。 相似文献
108.
目的低密度脂蛋白在体内被氧化修饰后表现出强烈的致动脉粥样硬化效应。低密度脂蛋白在体内可被巨噬细胞氧化,且低密度脂蛋白被氧化修饰后形成的产物氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞大量吞噬转化为动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞--泡沫细胞。但是巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白的氧化修饰中的具体氧化机制尚不清楚。本实验观察低密度脂蛋白被小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化的过程中,细胞膜上是否有即时形成的脂质?... 相似文献
109.
硫化氢和动脉粥样硬化 总被引:2,自引:2,他引:0
硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子.硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能.以栽脂蛋白E基因敲除小鼠为模型的一项研究显示,抑制内源性硫化氢产生将促进主动脉病变形成,而补充外源性硫化氢可抑制主动脉病变形成.这些数据表明硫化氢是动脉粥样硬化发生发展的新调节物质.文章就硫化氢的抗动脉粥样硬化效应做一综述. 相似文献
110.
2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准. 相似文献