内皮素-1刺激人结肠肌成纤维细胞收缩和移行

一般认为 ,肠道损伤引起肠上皮下肌成纤维细胞的收缩、移行和增生反应是肠道创伤愈合过程中的重要步骤 ,但其产生及调控机制尚未得到充分研究。最近 ,加利福尼亚大学洛杉矶医学院生理医学系的学者研究了炎症介质内皮素 1对肠肌成纤维细胞的作用及其调节的信号转导通路。应用内皮素受体激动剂或拮抗剂 ,检测人结肠黏膜下层肌成纤维细胞的收缩、移行、增殖过程以及胞浆中钙离子浓度和肌球蛋白磷酸化作用。结果显示 ,内皮素 1能导致肌成纤维细胞快速而有力的收缩 ,并与胞浆中钙离子浓度增高、肌球蛋白磷酸化作用加强相关 ;若抑制相关 ρ激酶 ,…     

刺激迷走神经后内毒素血症大鼠不同组织肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的观察迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎因子(TNF-α)及抗炎因子皮质醇的影响,探讨胆碱能抗炎通路在炎症反应中的初步机制.方法雄性Wistar大鼠,随机分为迷走神经刺激组、迷走神经切断后静注LPS组、假手术组和LPS组等4组.测定肝、肺TNF-α、血浆皮质醇和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果静注LPS后,组织中TNF的含量显著升高(最高可达15倍),其中肝组织中TNF含量在1.5h达到高峰,2h回落,而肺组织中TNF含量在1h达峰值;假手术组由于未注射LPS,TNF含量变化不明显,但肝、肺组织中TNF含量差异较大,肺组织中TNF含量明显低于肝组织,可能与TNF较多在肝脏合成有关.迷走神经切断后静注LPS组TNF水平较单纯LPS组有所增加;迷走神经刺激组肝组织TNF含量在1h和1.5h、肺组织在各时相点较单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组显著降低.LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠肝、肺组织中促炎细胞因子的产生,有助于减轻其全身炎症反应.     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠肠道炎症反应的影响。方法:雄性 Wistar 大鼠随机分为4组。实验组大鼠分离并切断双侧迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经20min,间隔10min 后重复刺激20min,共刺激3次,对照组无电刺激。分别于静注 LPS 后1h、1.5h 和2h 处死动物,测定肠组织 TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)含量,并观察病理形态学改变。结果:迷走神经刺激组肠组织 TNF-α、MPO 含量显著低于 LPS 组和迷走神经切断复合 LPS 组(P<0.05),组织炎性损害明显减轻。结论:迷走神经兴奋能显著减轻内毒素血症大鼠肠道局部炎症反应,其机制可能与对抗致炎因子有关。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的探讨迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)含量的影响.方法雄性Wistar大鼠,乌拉坦腹腔注射麻醉,左颈总动脉插管,记录平均动脉压及心率,分离并切断双侧颈迷走神经,静注脂多糖(LPS)后持续刺激左侧迷走神经远端20min,间隔20min后重复,共刺激3次.随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等7组.分别于静注LPS后1h、1.5h和2h测定血浆TNFα、皮质醇及丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果假手术组血浆中TNFα含量水平较低,静注LPS各组TNFα含量升高8～24倍,高峰均在1.5h出现,并于2h回落;迷走神经刺激组血浆TNFα含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;单纯注射LPS组血浆皮质醇含量在2h与其余各组相比增高明显;迷走神经刺激组血浆ALT含量显著低于单纯LPS组.结论提示迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减轻其全身炎症反应.     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

耐药菌感染与危重病患者预后不良有关吗

布鲁塞尔大学的科研人员研究了耐药菌感染与危重病患者预后之间的关系。共有 94 9例 ICU患者被纳入研究 ,其中 186例为院内感染 (79例为耐药菌感染 ,10 7例为敏感菌感染 )。研究者观察到 ,所有患者中 ,肺是主要的感染器官 ;耐药菌主要包括产气肠杆菌、金黄色葡萄球菌和阴沟肠杆菌 ,其他的肠杆菌属和奇异变形菌是敏感菌属 ;耐药菌感染者感染前的住院时间和机械通气时间长于敏感菌感染者 ;所有患者均出现肝肾功能障碍。但非耐药菌感染所引起的严重的呼吸功能障碍和器官衰竭可直接导致患者死亡。统计资料表明 ,以往的复合抗生素使用情况、感…     

应用组织工程学的人工肾技术减轻脓毒性休克后的多器官损害

近年来的研究表明 ,肾小管细胞在机体免疫调控过程中起重要作用 ,而在脓毒性休克早期 ,肾小管细胞损伤常被临床忽略。最近 ,国外学者采用生物人工肾技术治疗脓毒性休克 ,方法是将血液滤过装置中的透析筒串联成肾小管辅助设备 (RAD) ,每个 RAD则包含 1 0 9个肾近端小管细胞。为了验证生物人工肾的效能 ,国外的研究人员将猪腹腔注射大肠杆菌 ,诱发脓毒性休克 ,几小时后所有动物的肾小管均发生急性坏死。采用生物人工肾治疗后 ,动物的心排出量和肾血流量明显增加 ;血浆中 IL6和 γ干扰素水平显著降低 ;存活时间几乎是对照组的两倍。大量的…     

轻度颅脑创伤增加脑对再次损伤的易感性

宾夕法尼亚大学医学院的研究表明 ,轻度颅脑创伤后再次遭受脑损伤容易导致神经行为障碍 ,并能诱发神经系统变性性疾病。研究人员将 C5 7BL/6成年雄性小鼠分成单次脑损伤组 (4 3只 )、二次脑损伤组 (4 9只 )和无损伤对照组 (36只 ) 3组进行研究。分别测定动物的认知功能、神经运动功能以及心血管功能 ;观察血脑脊液屏障和神经轴突的损伤程度以及神经变性和组织病理学改变。实验结果显示 ,各组动物均无认知功能障碍 ,单次脑损伤组仅在伤后 3日发生轻微功能障碍 ,而二次脑损伤组则在第 2次损伤后 3日和 7日产生明显的不同于单次脑损伤的功能…     

组织因子与组织因子途径抑制物之间的失衡可加重脓毒症

日本北海道大学医学院的科研人员系统研究了组织因子、组织因子途径抑制物以及中性粒细胞弹性蛋白酶在脓毒性和脓毒性休克中的关系。他们研究了 ICU病房的 31位脓毒症患者 ,其中存活 15人 ,死亡 16人 ;并与 10位健康正常人对照。自确诊之日起 ,连续 4日测定组织因子、组织因子途径抑制物以及中性粒细胞弹性蛋白酶含量 ,并动态监测血管内凝血反应和纤维蛋白溶解过程 ,计算弥散性血管内凝血 (DIC)分数和全身炎症反应综合征 (SIRS)的发病率。结果显示 :死亡患者血中组织因子含量明显增加 ,并可测出中性粒细胞弹性蛋白酶 ;而存活患者及对照…     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化