经尿道等离子电切与经尿道普通电切治疗良性前列腺增生的临床观察

目的探讨经尿道前列腺等离子双极电切术（TUPKP）与经尿道前列腺电切术（TuRP）治疗良性前列腺增生（BPH）的有效性及安全性。方法比较两组手术时间、术中出血量、并发症发生率、术后国际前列腺症状评分（I-PSS）、生活质量评分（QOL）、残余尿量。结果TUPKP组手术时间、术中出血量、电切综合征（TUNS）发生率、尿道狭窄发生率分别为（59±19）min、（145±35）ml、0％、2．9％;TURP组分别为（76±23）min、（295±58）ml、7．8％、5．5％,组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。TUPKP组术后I-PSS、QOL、残余尿量分别为（5．7±1．1）、（1．1±0．8）、（20±5）ml;TURP组分别为（5．8±1．0）、（1．0±0．7）、（22±5）ml,组间比较均无显著性差异（P〉0．05）,但同组与术前相比均有显著性差异（P〈0．05）。结论TUPKP与TURP对治疗BPH疗效相似,但并发症更少,手术更安全,具有良好的应用前景。     

Alport综合征误诊5例分析

Alport综合征是一种表现为血尿、肾功能进行性减退的遗传性肾炎,常伴感音神经性耳聋和眼部异常,是基因突变所致的肾脏疾病,有X连锁显性遗传、常染色体隐性遗传和极少数的常染色体显性遗传三种遗传方式。目前认为本病并非少见,但临床上对本病的发现及确诊仍然存在困难。现将我院2005—05／2008—11收治的Alport综合征误诊5例分析如下。     

类天疱疮样扁平苔藓1例

临床资料患者女,46岁。口腔溃疡7个月,全身丘疹伴瘙痒3个月。患者7个月前无明显诱因口腔黏膜出现水疱,疱液清,进食时容易破溃,伴有明显疼痛,当地医院给予外用药物漱口（具体药物不详）,未见明显好转。3个月前先于躯干出现粟粒至黄豆大红色丘疹、斑丘疹、丘疱疹,皮损逐渐增多,发展至全身,自觉瘙痒剧烈,无发热及关节痛。我科门诊拟“扁平苔藓”行皮肤病理检查及天疱疮抗体测定,并收入院。起病以来,因口腔内水疱破溃引起疼痛进而进食少,半年来体重下降约5kg。患者平素体健,无肝炎、结核病病史,无药物及食物过敏史,家族中无类似病例。     

高糖培养下人肾小球系膜细胞蛋白表达谱变化的研究

目的 利用比较蛋白质组学双向电泳技术研究体系,观察高糖培养下人肾小球系膜细胞（HMC）蛋白表达谱的变化。 方法 人肾小球系膜细胞分为高糖培养组（30 mmol/L）和正常糖组（5 mmol/L）,培养48 h后收集细胞,提取总蛋白,以DIGE饱和荧光标记,双向荧光差异凝胶电泳。应用Typhoon多功能成像系统扫描凝胶,DeCyder 2-D差异分析软件进行图像分析,寻找差异表达蛋白质。采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）和蛋白质数据库检索鉴定差异蛋白。 结果 通过DeCyder 2-D差异分析软件,发现正常糖组和高糖培养组之间差异大于1.5倍的蛋白质斑点147个,对其中96个差异蛋白质斑点进行了肽质指纹图分析,鉴定出37种蛋白质。其中磷脂酰乙醇胺结合蛋白 1（PEBP-1）、粒溶素、ATP合成酶H+转运线粒体F0复合体亚基F2仅在高糖组表达。高糖刺激后表达上调的蛋白质有24个,包括嗜酸细胞阳离子蛋白、RGS膜相互作用蛋白16（MIR16）、肽酰-脯氨酰-顺反式异构酶、disks large homolog DLG2、早发性乳腺癌2（BRCA2）、儿茶酚-邻-甲基转移酶等;表达下调的蛋白有5个,包括O-GlcNAc transferase-interacting protein 106 000 isoform 1、proteasome beta 6 subunit precursor、NEFA-interacting nuclear protein NIP30等。 结论 高糖培养下HMC内147种蛋白质的表达发生变化。这些蛋白质广泛参与高糖对HMC的细胞骨架、糖代谢、细胞分裂、基因转录、信号转导、磷酸化、细胞增殖、凋亡等的调节。深入分析这些差异表达蛋白的功能与调控,有望为阐明糖尿病肾病的发病机制提供重要的实验依据。     

结直肠癌组织的二维荧光差异凝胶电泳分析

目的 以二维荧光差异凝胶电泳(2-D DIGE)技术分析结直肠癌(CRC)组织及正常结直肠组织的蛋白质表达差异.建立二者间的蛋白质表达差异图谱.方法 6对样品分别取自6例CRC手术切除的新鲜的癌和正常肠黏膜组织,进行2-D DIGE,Typhoon~(TM)多功能扫描仪进行图像扫描,并以DeCyder~(TM) 2-D差异分析软件分析.结果 正常肠黏膜组织和癌组织有统计学差异(P<0.05)的表达蛋白点共有315个,癌组织中表达上调(>1.5倍)的有138个,下调(>1.5倍)的有103个.结论 建立了CRC与正常肠黏膜组织的2-D DIGE图谱,发现并经统计学证实癌组织中有表达上调或下调的蛋白存在.     

80 例过敏性紫癜肾炎的临床病理分析

 目的通过对80 例紫癜性肾炎患者的临床病理分析,探讨过敏性紫癜患者的临床表现和肾脏病理的联系。方法对
80 例紫癜性肾炎患者的临床及病理资料进行回顾性分析和研究。结果大多数患者（68.75%）紫癜性肾炎发生于紫癜发生后
1个月内。33.75%的患者发病前有感染史。临床分组中以血尿与蛋白尿型者最多（35 例,占43.75%）,其次为肾病综合征型（28
例,占35%）和急性肾炎型（13 例,占16.25%）,孤立性血尿或孤立性蛋白尿组仅有3 例,占3.75%,急进性肾炎型仅有1 例。肾脏
病理分型以II 型最多（29 例,占36.25%）,其次是III 型（25 例,占31.25%）,其余依次为VI 型（13 例,占16.25%）、I 型（7 例,占
8.75%）、IV 型（3 例,占3.75%）、V型（3 例,占3.75%）。免疫复合物多沉积于肾小球系膜区,以单纯IgA 沉积为主,占53.75%。
结论紫癜性肾炎病理改变以II、III 型为主;临床表现与病理分级有关（P < 0.05）,临床表现越重者,病理表现也越重,但临床
表现与免疫复合物沉积水平无相关性（P > 0.05）。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体（RAGE）表达的影响。方法KK／Ta小鼠（n=72）随机分为非治疗组（n=24）;早期治疗组（n=24）：自6周龄起经口予坎地沙坦[4mS／（kg·d）]治疗;晚期治疗组（n=24）：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB／c小鼠（n=24）。应用免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中晚期糖基化终末产物一羧甲基赖氨酸（CML）、RAGE蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测RAGEmRNA的表达,同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果28周龄KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率显著增加[（427．494±89．37）mg／gvs（9．544±3．25）mg／g,P〈0．01],足细胞RAGEmRNA和蛋白表达上调,CML的形成增加。坎地沙坦治疗显著减少了KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率[早期治疗组（32．184±9．41）mg／g,晚期治疗组（53．204±26）mg／g,P〈0．01],抑制肾脏RAGE mRNA和蛋白的表达,减少CML的形成,但早期治疗组和晚期治疗组的作用比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE的相互作用,减少AGEs的生成,发挥其降低尿白蛋白排泄率和改善肾脏病理损害的保护作用。     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

阿维A诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究

目的 探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）检测凋亡的诱导情况，吖啶橙染色证实凋亡的发生，Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域（FADD）、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果 阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡，并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见，SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达，活化caspase-8、caspase-3和 PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0.78 ± 0.04，与ZB4共同处理SCL-1后，凋亡吸光度下降为0.41 ± 0.03，ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡（Ｐ ＜ 0.05）。结论 阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡，其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。     

依曲替酸诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡及其机制的初步研究

目的:探讨依曲替酸通过上调Fas基因表达诱导皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞系SCL-1细胞凋亡的作用.方法:以体外培养的人皮肤鳞癌细胞系SCL-1为研究时象,MTT法观察依曲替酸对SCL-1细胞的生长抑制作用,AnnxinV-FITC/PI法检测早期凋亡,流式细胞仪检测细胞膜表面Fas的表达情况,实时荧光定量RT-PCR方法检测Fas mRNA的表达.结果:依曲替酸能显著抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时问依赖性.浓度为1×10-5mol/L的依曲替酸能诱导凋亡,上调细胞膜表面Fas表达水平及Fas mRNA水平.结论:依曲替酸能抑制皮肤鳞癌细胞生长及诱导凋亡,上调Fas抗原表达可能是其分子机制之一.