NF-κB p65对人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡调控的研究

目的:研究NF-κB p65对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制。方法:以NF-κB p65抑制剂quinazoline(QNZ)处理人NHL细胞,采用Annexin-Ⅴ染色方法检测肿瘤凋亡水平的变化,蛋白质印迹法检测各细胞系中Survivin蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平;进一步应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平。结果:NF-κB p65抑制剂QNZ能够诱导NHL细胞的凋亡(P<0.05),具有时间-剂量依赖性。10nmol/L QNZ作用72h后Namalwa、Ramos和Raji细胞凋亡率分别为(13.5±2.7)%、(16.4±2.8)%和(15.8±2.5)%。抑制NF-κB p65的表达能够显著下调淋巴瘤细胞中Survivin蛋白的表达水平,10nmol/L QNZ作用72h后Namalwa、Ramos和Raji细胞中Survivin蛋白表达为0.58±0.06、0.54±0.03和0.51±0.09。同时,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低而Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2与Bax蛋白比值明显降低,与对照组相比差异均有统计学意义,P<0.05。预处理QNZ后3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降,随浓度增加其作用更为明显,P<0.05。结论:抑制NF-κB p65能够诱导NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关。     

肾上腺囊性病变

目的 提高肾上腺囊性病变的诊治水平。方法 回顾性总结40例肾上腺囊性病变患者的临床资料。经影像学检查、手术及病理证实非肿瘤源性肾上腺囊性病变31例，肿瘤源性肾上腺囊性病变9例。结果 非肿瘤源性患者无激素活性症状，超声检查肿物内无血管。CT，MRI增强扫描肿物无强化，内分泌检查正常。肿瘤源性患者部分有激素活性症状。CT，MRI增强囊壁可强化，内分泌检查部分有相应激素水平升高。手术治疗38例。仅1例术后20个月因肿瘤转移而死亡，余者效果满意。结论 B超、CT，MRI可诊断肾上腺囊性病变。并协助鉴别诊断。单纯性或单侧自发出血性囊肿，无症状较小者，可保守治疗，定期观察，余者应手术治疗。     

复发性嗜铬细胞瘤的诊治分析

目的:提高复发性嗜铬细胞瘤的诊治水平.方法:总结1973～2003年术后复发的嗜铬细胞瘤18例,占同期嗜铬细胞瘤的7.9%(18/227).结果:经临床及病理证实复发原因为手术种植或残留肿瘤组织的复发、恶性肿瘤的转移及良性肿瘤的多发.肾上腺外嗜铬细胞瘤易多发或转移,转移位于无嗜铬组织的部位,多发部位常在肾上腺外.结论:嗜铬细胞瘤复发原因多种.多发及肾上腺外肿瘤恶性倾向较大应密切观察.为降低复发率,术前应明确肿瘤是否为多发,术中应避免肿瘤组织的种植或残留,对有恶性倾向的肿瘤应行根治性切除.     

PBL教学模式在泌尿外科临床实习教学中的应用

目的探究PBL教学模式在泌尿外科临床实习教学中的应用及对教学质量的影响。方法选取2017年3月—2018年10月本院泌尿外科的实习生100名,随机分成两组,对照组使用常规教学模式,研究组使用PBL教学模式,教学对比两组研究对象的临床能力以及实习考核分数成绩。结果除探索能力和综合分析能力外,研究组各项能力均优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);研究组考核分数均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论在泌尿外科临床实习教学中,使用PBL教学模式效果较好,能够有效帮助实习生获得查阅资料、临床思维、口头表达、探索、自学、协作、综合分析等能力,提高考核分数,提高教学质量。     

双侧同时性上尿路移行细胞癌诊治研究

目的：提高双侧上尿路移行细胞癌的诊断率并探讨双侧上尿路同时发生移行细胞癌患者的治疗策略。方法：报告5例双侧上尿路同时发生移行细胞癌患者的临床资料,均有无痛性全程肉眼血尿,有2例肾功不全,4例术前行B超、IVP、CTU及逆行造影检查,2例术前获得诊断,2例一侧仅表现异常,术中获得确诊。4例均行保肾手术。1例在外院仅诊断一侧肿瘤,并行根治性切除术,20天后又在我院确诊对侧也存在肿瘤并行保肾手术。结果：随访14～40个月,平均26个月。随访期间1例死亡,2例术后发生膀胱肿瘤。2例未见肿瘤复发。结论：双侧上尿路同时发生移行细胞癌易漏诊一侧,保肾手术是治疗的最优选择。     

肾上腺囊性病变的临床分析

目的 提高肾上腺囊性病变的诊治水平。方法 回顾性总结40例肾上腺囊性病变患者资料，经影像学检查、手术及病理证实非肿瘤源性囊性病变31例，肿瘤源性囊性病变9例。结果 非肿瘤源性患者31例，其中单纯性囊肿5例，囊肿内出血感染或自发性出血所致高密度囊肿26例，均无激素活性症状，超声检查肿物内无血管，CT、MRI增强扫描肿物无强化，内分泌检查正常。肿瘤源性患者9例，其中嗜铬细胞瘤6例，皮质腺癌1例，节细胞神经瘤1例，皮质腺瘤1例，CT、MRI增强囊壁可强化，4例有激素活性症状，内分泌检查部分有相应激素水平升高。手术治疗38例，仅1例术后20个月因肿瘤转移而死亡，37例效果满意。结论 B超、CT、MRI可帮助诊断肾上腺囊性病变。单纯性或单侧自发出血性囊肿，无症状较小者，可定期观察，余者应手术治疗。     

男性生殖系统结核42例诊治分析

男性生殖系统结核因临床表现呈非典型化,有时不易确诊,给诊断和治疗带来困难.我院1997年1月至2007年6月诊治男性生殖系结核患者42例,现对其临床诊治进行总结.     

原发性肾上腺淋巴瘤诊治体会：1例报告

 原发性肾上腺淋巴瘤临床上极为罕见,本文对我院收治的1例原发性肾上腺淋巴瘤病例进行回顾性分析,以探讨原发性肾上腺淋巴瘤的临床特点、诊断及治疗。     

HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡作用及其机制的探讨

目的：探讨HIF-1α对电离辐射诱导入非霍奇金淋巴瘤（NHL）细胞凋亡的作用及其调控机制。方法：以HIF-1α抑制剂Echinomycin（EC）预处理人NHL细胞后给予5Gy X线照射,采用Annexin V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用蛋白质印迹法检测各细胞系中凋亡相关蛋白Bax、Bel-2和Caspase-3的表达水平。将HIF-1asiR—NA反义转染至NHL细胞中,检测转染后细胞凋亡分数及Caspase-3蛋白表达水平。结果：流式细胞仪检测结果显示,Namalwa细胞空白对照组、单纯照射组（RI）、RI＋EC 2nmol／L组的凋亡率分别为5．27±1．13、13．81±3．12和39．96±6．81,Ramos细胞分别为6．02±1．26、12．98±3．07和40．76±11．58,Raji细胞则为7．16±0．46、17．62±4．94和47．85±10．22,P〈0．01。电离辐射后,转染vector和HIF-1α siRNA的Namalwa细胞凋亡率分别为15．32±3．64和20．20±1．87,Ramos细胞分别为15．05±2．46和21．02±3．12,t值分别为3．99和3．19,P〈0．05;而Raji细胞则为10．90±1．65和17．26±0．69,t=5．98,P〈0．01。蛋白质印迹法结果显示,通过EC预处理抑制HIF-1α的表达能够明显上调射线诱导的各NHL细胞系中Caspase-3蛋白表达水平,同时凋亡相关蛋白Bcb2表达减低而Bax蛋白表达增加,Bcl-2／Bax比值明显降低,与单纯照射组相比差异均有统计学意义,P〈0．05。结论：抑制HIF-1α能够增加射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与增加Bax蛋白表达而下调Bcl-2蛋白表达有关。     

NF-κBp65对人非霍奇金淋巴瘤细胞HIF-1α-VEGF途径调节及其机制的探讨

目的:研究NF-κB对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)HIF-1α-VEGF途径的调控及其机制。方法:应用Echinomycin(EC)处理人NHL细胞,将HIF-1α反义质粒转染至肿瘤细胞中,采用蛋白质印迹法检测经两种方法处理后各细胞系中VEGF表达水平。以NF-κB特异性抑制剂quinazoline(QNZ)及Bay11-7082预处理人NHL细胞,检测各细胞系中HIF-1α蛋白的表达水平,同时采用实时定量PCR方法检测HIF-1αmRNA变化。应用QNZ处理NHL细胞后检测HIF-1α下游调控靶点VEGF的蛋白表达水平。结果:通过应用HIF-1α特异性抑制剂和转染反义质粒两种方法均能够抑制HIF-1α,明显下调了VEGF蛋白表达水平,与对照组相比差异均有统计学意义,P<0.05。NF-κB抑制剂QNZ及Bay11-7082能够降低NHL细胞HIF-1α蛋白及基因水平的表达,同时下调其下游调控靶点VEGF蛋白的表达,P<0.05。结论:抑制NF-κB可阻断人NHL细胞HIF-1α-VEGF通路,其机制可能与NF-κB调控HIF-1α的基因与蛋白表达有关。