能量代谢对骨关节炎作用的研究进展

骨关节炎 （Osteoarthritis,OA） 是一种以软骨损伤为主要特征的慢性疾病,目前因其发病机制未详而尚无靶向药物。近些年诸多研究表明,线粒体功能障碍、葡萄糖代谢紊乱以及脂质代谢异常等能量代谢问题所导致的软骨细胞功能衰退加剧了OA的恶化。现有研究表明,从能量代谢途径改善软骨细胞状态,能达到缓解疼痛、减轻炎症、延缓进展与改善功能等OA治疗目的。在本综述中,我们聚焦软骨细胞能量代谢与OA软骨损伤的起因与发展的关联,旨在厘清OA的潜在治疗思路。     

间盘源性腹股沟痛发生机制的实验研究

目的探讨间盘源性腹股沟痛的发生机制.方法取成年Wistar大鼠21只,随机分为保留腰椎旁交感干组、切断腰椎旁交感干组及自身对照(切断右侧腰椎旁交感干,保留左侧腰椎旁交感干)组,每组7只.分别于L5～L6椎间盘右后侧壁注入辣根过氧化物酶(HRP),48h后取双侧L1、L2脊神经节制片,观察脊神经节内HRP标记细胞及切除腰椎旁交感干对HRP标记细胞数的影响.另取成年Wistar大鼠7只,其注药、取材、制片等步骤均与上述保留腰椎旁交感干组动物相同.切片应用HRP与免疫细胞化学过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法相结合的方法相结合法显色,确定HRP标记细胞的性质.结果各组大鼠双侧L1、L2脊神经节中均发现HRP标记细胞.HRP标记细胞数组间对照(保留交感干组为22.5±7.1～29.3±9.7,切断交感干组为12.9±5.1～13.3±4.9,P<0.01)和自身对照(保留交感干侧为24.8±6.7、30.6±8.4,切断交感干侧为15.8±4.4、14.5±4.1,P<0.01)结果均表明,当切断腰椎旁交感干后,脊神经节内HRP标记细胞数明显减少.免疫细胞化学实验观察到双侧L1、L2脊神经节内有HRP和SP双标细胞.结论间盘源性腹股沟痛主要是经交感神经传递、累及L1与L2神经前支节段性支配区的牵涉痛.     

急性中央型颈髓损伤综合征的临床治疗

目的探讨急性中央型颈髓损伤综合征的临床治疗.方法对30例急性中央型颈髓损伤综合征患者,根据病情分别采取保守治疗、颈椎前路、后路脊髓减压手术.结果平均随访4年8个月,根据ASIA分级标准,在21例非手术治疗组中,治疗前B级1例,C级5例,D级15例,治疗后恢复至D级者4例,恢复至E级者15例,无明显恢复者2例;在9例手术治疗组中,治疗前B级2例,C级4例,D级3例,治疗后恢复至C级者1例,恢复至D级者3例,恢复至E级者4例,无明显恢复者1例.结论对于MRI显示脊髓无明显受压的患者,经保守治疗多可取得满意疗效.对于MRI显示脊髓明显受压的患者,行颈椎前、后路脊髓减压手术,有利于脊髓功能的恢复.     

骨筋膜室综合征的早期诊断与治疗

骨筋膜室综合征是四肢急性创伤的严重并发症之一,如不及时处理,轻者致残,重者可危及生命。自1980年以来作者共收治本病3例,现报告如下:临床资料一、性别与年龄:本组3例均为男性。     

四种消毒剂杀灭微生物消毒效果观察

含有效碘500mg/L碘伏与HBsAg作用5分钟用ELISA法检测为阴性,5分钟可杀灭蜡样杆菌芽胞,2分钟杀灭白色念珠菌达100%;戊二醛作用2分钟杀灭白色念珠菌率达100%,2%戊二醛与HBsAg作用15分钟用RPHA检测为阴性,作用25分钟以上可杀死细菌芽胞。     

硅油预防髋关节成形术后粘连的实验研究

１９８６年开始用二甲基硅油进行防止髋关节成形术后粘连的实验研究，实验结果表明：医用高分子二甲基硅油具有预防髋关节术后粘连的良好效果，若应用于临床，则可显著减少关节僵直这一并发症的发生。     

运用循证医学的思维和方法提高我国骨科的诊疗水平

近十余年来，一个新的医学名词——循证医学(evidence—based medicine，EBM)逐渐被人们所熟知。EBM的概念最早是从临床实践的角度提出来的，从字面上理解就是“遵循证据做出医学决策和措施”。纵观人类医学实践的历史，大致可分为三个阶段：第一阶段为经验医学时期，在这一时期，医学实践决策主要靠医生自己的医疗实践经验进行诊断和治疗。     

骶髂筋膜脂肪疝(附22例报告)

<正> 骶髂筋膜脂肪疝是导致腰腿痛、腰臀痛的常见原因之一,以往对此认识不足,甚至将其误诊为坐骨神经痛或腰间盘突出症,使病人长期得不到正确治疗。1989年以来,我们对22例非手术治疗无效的病例,采用切除脂肪结节、扩大或闭合疝孔、切断皮神经的方法治疗此症,收到良好疗效。临床资料及方法一、一般资料本组22例,男3例,女19例(2例为双侧)。年龄27—59岁。病程3周—16年,来院就诊前误诊为腰间盘突出症一例。坐骨神经痛3     

促红细胞生成素对急性脊髓损伤保护作用的研究进展

急性脊髓损伤(acute spinal cord injury，ASCI)具有较高的发生率，达到15—40人／百万，且随交通事故的增加有逐年上升的趋势。甲基强的松龙是目前惟一公认的对ASCI有保护作用的药物。最近研究发现，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对脊髓损伤有明显的保护作用。在兔的缺血性脊髓损伤模型中，EPO既有即刻作用也有延期作用。在大鼠脊髓损伤的压迫模型和挫伤模型中，EPO能显著降低继发性炎症反应，改善预后，     

间盘源性下腰痛发生的神经解剖学基础

目的：通过荧光素逆行双标法和免疫组织化学方法相结合的方法，探讨间盘源性下腰痛的神经解剖学基础。 方法：实验于2004-06／12在哈尔滨医科大学附属第二临床医院实验中心进行。取成年Wistar大鼠7只，经腹腔麻醉后，20g／L荧光素快蓝1μL注入右侧第2腰神经后支。动物存活40h后，麻醉同上，10g/L荧光素核黄2μL注入L5-6间盘右后侧壁。动物存活8h，取双侧L1-6脊神经节，观察右侧L2脊神经节内荧光素双标细胞；在有荧光素双标细胞的切片上进行免疫组织化学检查。 结果：7只大鼠均进入结果分析。①大鼠腰椎脊神经节荧光素逆行双标法结果：在右侧L1,L2脊神经节内发现荧光素双标细胞，右侧腰L1,L2内快蓝／核黄双标细胞占标记细胞总量分别为2．13％及3．41％。②荧光双标细胞免疫组织化学法结果：部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关肽。 结论：间盘源性下腰痛是一种由腰椎间盘病变引起的，经交感神经传递的，主要累及L1，L2腰神经后支节段性支配区域（下腰部）的牵涉痛。