贵州少数民族胱硫醚-β-合酶基因C699T的分布

目的 对中国贵州雷山苗族和三都水族群体胱硫醚-β-合酶基因C699T进行多态性分析,计算其基因频率,获取相应的遗传信息.方法 采用nest-PCR和变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术寻找突变基因,对突变基因的PCR产物进行基因直接测序,并与文献报道的各种人群的相应数据进行比较.结果 雷山苗族和三都水族群体的胱硫醚-β-合酶基因699T等位基因频率分别为5.1%和5.4%.结论 雷山苗族和三都水族两个群体间胱硫醚-β-合酶基因699T等位基因差异无统计学意义,但它们均显著低于黑种人和白种人群体.     

地震所致烧伤和挤压伤的救治分析

青海玉树发生4·14大地震后,青海大学附属医院第一时间派出医疗急救队飞往灾区展开救援工作;当日晚间就有地震伤员转送本院进行救治。本院烧伤科共救治烧伤和挤压伤的地震伤员24人。现将其疾病特点和诊疗经过报道如下。     

骨代谢指标与骨关节炎及绝经后骨质疏松症的关系

背景：研究显示,在绝经后骨质疏松症及骨关节炎状态下,原本正常的骨转换平衡状态被破坏,血清、尿液中一些特异性指标可以较敏感地反映出骨转换的具体变化过程。 目的：测量绝经后原发性膝骨关节炎及绝经后骨质疏松症患者的骨密度及骨代谢指标,分析两疾病骨密度及骨代谢指标的变化特点。 方法：选取248例绝经女性受试者,行骨密度、膝关节X射线片检查,最终选出180例进入试验,分为骨关节炎组、骨质疏松组及对照组。对比分析各组观察对象的骨代谢指标：骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b。通过二元Logistic回归分析判断两疾病发病与各项指标间的相关性。 结果与结论：与对照组比较,骨关节炎组腰椎骨密度升高,Ⅰ型胶原交联C末端肽值降低;骨质疏松组腰椎及全髋部骨密度降低,骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高。血清Ⅰ型胶原交联C末端肽水平的降低与骨关节炎发病具有显著相关性;血清骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平的升高与骨质疏松发病具有显著相关性。提示绝经女性骨关节炎患者骨吸收速率减低,骨质疏松患者骨转换率加快,骨代谢水平的差异导致两疾病患者骨密度呈现出负相关趋势。监测Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨钙素,特别是Ⅰ型胶原交联C末端肽血清水平对骨关节炎及骨质疏松的早期诊断及治疗有一定的参考价值。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

硫化氢促进创面愈合的研究进展

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后所发现的第3种新型内源性气体信号分子。通过近几年对硫化氢的相关研究,证明其广泛参与了机体的各种病理生理过程。创面愈合是一个复杂的病理生理过程,也是临床上治疗急慢性创面的根本任务和最终目的,其效果关系着患者治疗的成败及后期生活质量的高低。根据影响创面愈合因素的不同,目前临床上使用的促进创面愈合的治疗方法和药物有很多。本文就硫化氢在创面愈合中所起的作用和相关机制进行简要综述,以期为相关临床治疗和研究提供一定参考。     

三关节融合术的临床研究进展

目的 总结三关节融合术的研究进展,为临床更好地开展三关节融合术提供理论依据。方法 以“三关节融合术”和“triple arthrodesis”为关键词分别在万方数据库和PubMed数据库检索1998年1月—2018年2月关于三关节融合术的文献并对其进行归纳分析。结果 三关节融术的临床疗效是肯定的,但手术并发症难以避免。双切口是三关节融合术的主流选择,但是单独内侧切口及单独外侧入路在特定条件下也有使用。三关节融合的固定方式多种多样,具体应用时应根据实际情况决定。关节镜下的三关节融合术目前应用并不广泛,但是作为一种相对前沿的技术有着广阔的临床应用前景。保留跟骰关节的三关节融合符合现在足踝外科保关节的理念,至于是否值得临床推广还需进一步研究。植骨在三关节融合中通常是必须的,在临床工作中应该视具体情况而定。结论三关节融合术是临床广泛应用的一种手术方式,其临床疗效确切,在实际应用中采取何种入路及切口、何种固定方式、能否采用关节镜、是否保留跟骰关节、是否植骨要视具体情况而定。     

基于强连通分量的13C MFA计算模型稳定性判断

基于碳同位素标记实验的代谢通量分析,是代谢工程中一种强大的定量分析工具。^13C MFA在进行定量分析时,需要给定代谢网络及其对应的碳原子转移网络,同时为了保证计算的正确性和可靠性,要求所给定的碳原子转移网络中不能含有陷阱（trap）。本文基于有向图中强连通分量的概念,给出了trap的一种形式化定义,并利用一种基于深度优先搜索的图论算法,实现了对trap的自动检测。实验结果表明,该算法能够得到正确可靠的结果。     

Toll样受体4在肺缺血再灌注损伤免疫机制调控中作用

肺缺血再灌注损伤(LIRI)是肺移植术后一种严重威胁生命安全的并发症,并且与随后的闭塞性细支气管炎综合征的发展密切关联.当细胞受损时,其通过Toll样受体家族(TLRs)尤其是Toll样受体4(TLR4)来识别所释放的内源性配体,这一过程即为损伤关联分子模式(DAMPs).研究表明,TLR4在肺缺血再灌注损伤的病理生理过程中担任重要角色.     

miR-1231对结肠癌干细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

BACKGROUND:Previous studies have found that miR-1231 is down-regulated in colon cancer stem cells (CCSCs), but the effect of miR-1231 on CCSCs remains unclear. OBJECTIVE:To explore the effect of miR-1231 on the proliferation, apoptosis and invasion of CCSCs (CD133⁺CD44⁺). METHODS: CD133⁺CD44⁺ cells and CD133^-CD44^- cells were separated from SW1116 cells by immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells was detected by qRT-PCR. miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells were transfected with miR-1231 mimics or miR-control by lipofection transfection. The effects of miR-1231 on CD133⁺CD44⁺ cell proliferation, apoptosis and invasion were investigated by MTT, flow cytometry and Transwell assays, respectively. In addition, the expression levels of Ki67, Bax, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein in miR-1231-overexpressing CD133+CD44+ cells and control cells were detected by western blot. RESULTS AND CONCLUSION:CD133⁺CD44⁺ and CD133^-CD44^- cells were obtained by the immunomagnetic bead separation. The expression level of miR-1231 in CD133⁺CD44⁺ cells was significantly lower than that in CD133^-CD44^- cells. miR-1231 suppressed CD133⁺CD44⁺ cell proliferation and invasion, but promoted the apoptosis in these cells. Western blot analysis showed that miR-1231-overexpressing CD133⁺CD44⁺ cells had obvious decreases in Ki67, Bcl-2, MMP-2 and MMP-9 protein expression and a significant increase in Bax protein expression compared with control cells. All these results further confirm that miR-1231 inhibits the proliferation and invasion but promotes the apoptosis in CD133⁺CD44⁺ cells. These findings suggest that miR-1231 can be a suppressor of CCSCs, which offers a novel potential therapeutic target for CCSCs and colon cancer.     

贵州西江地区苗族β珠蛋白基因变异

目的对贵州西江地区苗族同胞进行β-地中海贫血基因分析,了解β-珠蛋白基因在苗族人群中的变异情况.方法用常规酚-氯仿抽提法提取β地中海贫血携带者DNA,经PCR-反向点杂交法对β珠蛋白进行突变基因分析,对未检出突变的标本,测定其β-珠蛋白基因序列确定基因变异情况.结果在受检的42例β-地中海贫血携带者中,经PCR-反向点杂交法检出CD41-42突变20例、 CD17 突变17例,未检出突变标本经β-珠蛋白基因序列测定发现了CD2(CAC → CAT)、IVS-2-16(C → G )、IVS-2-74(G → T)、IVS-2-81( C T重合)4种β-珠蛋白基因变异情况.结论贵州西江地区苗族人群中β-珠蛋白基因变异很有自己独特的特点.     

ERK1/2信号转导途径在低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL-8基因表达中的作用

血管内皮细胞位于血流和血管壁之间,除受化学因素的调节外还受力学因素的影响。切应力可通过刺激相应的力学感受系统来调节内皮细胞某些基因的表达,其中包括诱导内皮细胞表达IL- 8。为了阐明MAPK信号途径中的ERK1/ 2信号通路是否参与调控低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因表达,采用Western blot分析了低切应力(4.2 0 dyne/ cm2 )处理不同时间内皮细胞ERK1/ 2的磷酸化水平及TPK抑制剂Genistein,MEK抑制剂PD980 5 9对其磷酸化的影响;采用定量RT- PCR检测内皮细胞经低切应力刺激或给予阻断剂后再行切应力刺激等处理后IL- 8基因的表达。结果显示:(1)低切应力处理可引起内皮细胞ERK1/ 2蛋白磷酸化水平上调,其磷酸化水平与切应力作用时间有关,具有快速、双向性的特点(在刺激10 min时达到高峰,2 h左右降至未刺激水平) ,阻断剂Genistein和PD980 5 9处理后,ERK1/ 2磷酸化水平与低切应力刺激10 min比较明显降低;(2 )阻断剂Genistein,PD980 5 9可显著抑制低切应力所致的内皮细胞IL- 8m RNA上调。结果表明低切应力可通过ERK1/ 2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因的表达。