排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
目的:采用口服西药配合灌肠的治疗方法对慢性盆腔炎患者进行治疗,并观察其近期疗效。方法:对比分析法是将口服西药治疗慢性盆腔炎疗效与口服西药配合灌肠治疗慢性盆腔炎疗效进行对比、分析的一种方法,本文应用这种方法对我院自2012年4月-2013年4月收治的120例病患资料进行临床分析,其中根据病患信息予以40例应用口服西药的方式治疗慢性盆腔炎,将其划分为对照组;予以80例病患应用口服西药配合灌肠的方式治疗盆腔炎,将其划分为观察组,其中观察组中有40例病患予以口服西药配合中药灌肠,为观察A组,40例病患予以口服西药配合西药灌肠,为观察B组,对比3组临床治疗效果。结果:观察组临床治疗效果明显优于对照组,其临床对比存在差异性,具有统计学意义,而观察A组与观察B组在治疗疗效上不存在差异性,因而不具有统计学意义,P〉0.05.结论:口服西药撇和灌肠治疗盆腔炎具有良好的治疗效果,且副作用小,具有安全性,值得临床推广与应用。 相似文献
12.
膦甲酸钠为新型抗病毒药,其毒性试验结果表明:KM小鼠经静脉注射,LD_(50)为395.7mg/kg,大鼠经腹腔注射,LD_(50)为1050.5mg/kg。大鼠腹腔注射和犬静脉注射3个月长期毒性试验中,毒性反应剂量分别为300mg/kg、120mg/kg,主要中毒表现为肝肾功能异常、中毒性肾病及肾小管坏死等。Ames试验及NIH小鼠微核试验结果均呈阴性。 相似文献
13.
14.
髋关节置换术术后松动合并小转子骨折者,如何处理,其依据在临床上仍有很大的争议。我院收治1例此类患者,并翻修过程中对小转子骨折未给予特殊处理,但收到良好的效果,现报道如下。 相似文献
16.
目的:研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法:考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 :蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论:蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。 相似文献
17.
回顾分析1例膀胱大细胞未分化癌患者的临床病理资料,加强对该病的认识。膀胱大细胞未分化癌的临床及影像学表现缺乏特异性,确诊须依靠病理及免疫组化染色检查,肿瘤侵袭性强、进展快,治疗上以根治性膀胱切除术为主。 相似文献
18.
目的观察冷冻联合α-2b干扰素凝胶治疗肛周尖锐湿疣的疗效。方法选取60例肛周尖锐湿疣患者,随机分为A、B、C三组,A组采用激光去疣后给予α-2b干扰素凝胶外用;B组患者先外涂派特灵液去疣后给予α-2b干扰素凝胶外用;C组采用冷冻联合α-2b干扰素凝胶外用。结果三组患者分别给予不同方案治疗后,A组和C组、B组和C组对比差异均具备统计学意义((P<0.05),A组和B组对比无显著差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论肛周尖锐湿疣采用冷冻联合α-2b干扰素凝胶治疗疗效显著。 相似文献
19.
目的:比较野马追各化学部位对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其药理机制。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组、给药组和阳性组,连续灌胃给药1周后,采用气管滴注脂多糖法复制小鼠ALI模型,造模6小时后,测定小鼠肺湿/干重比(Lung W/D r at i o),肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和蛋白质含量以及血清中补体C3(C3)和C3c含量;24小时后检测肺组织匀浆中髓过氧化酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(I L-6)和白介素1β(I L-1β)含量,观测HE和免疫组化染色后小鼠肺组织病理改变。结果:野马追提取物及其氯仿、乙酸乙酯、正丁醇层、水层、野马追黄酮部位、野马追倍半萜部位均能降低脂多糖诱导小鼠的炎症因子TNF-α、I L-6水平,提高SOD活性并抑制MPO活性;野马追水层能减轻LPS诱导ALI小鼠肺水肿和肺组织病理改变,减少BALF中NO和蛋白质含量,提高肺组织中SOD活性并抑制MPO活性,降低BALF中TNF-α、I L-6和I L-1β含量,减少血清中C3含量并改善肺组织中补体片段C3c沉积。结论:野马追各化学部位对小鼠急性肺损伤的作用机制与抑制炎症因子,降低补体C3水平和抗氧化有关。 相似文献
20.