吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化

目的：观察吲哚美辛对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用，了解c-Jun N-末端激酶(JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL-60细胞凋亡中的活化状态，揭示吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡的分子机制。方法：以台盼蓝染色检测药物干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞的增殖能力；DNA梯状胶电泳及吖啶橙／溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡；Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase-9，-3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4，JNK，P-JNK，P-C-Jun的表达及活化状态。结果：200～400txmol的吲哚美辛能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60白血病细胞凋亡，并呈浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有easpase-9，3和PARP的表达上调及裂解激活；MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调；磷酸化JNK和磷酸化C-Jun呈浓度依赖性上调。结论：吲哚美辛可抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。     

电针治疗椎间盘退变疾病的实验研究进展

电针对椎间盘退变疾病有治疗作用,目前其实验研究较广泛。电针治疗椎间盘退变疾病起效机制主要包括抑制细胞凋亡,调控细胞外基质合成和分解代谢,影响炎症因子代谢和调节生长因子表达,从细胞分子水平干预蛋白酶类激活、炎症因子、生长因子等抑制椎间盘退变,延缓椎间盘疾病发展。     

当归药材及当归身饮片高效液相色谱特征图谱研究

目的:建立当归药材及当归身饮片高效液相色谱(HPLC)特征图谱,并通过对当归药材和当归身饮片特征图谱的比较分析,为当归药材和当归身饮片的质量控制提供参考依据。方法:采用Symmetry C₁₈色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.2%乙酸为流动相,梯度洗脱,检测波长为280 nm,柱温为30℃,流速为1.0 mL/min,进样量20μL;采用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统”对3产地15批当归药材及相应当归身饮片进行相似度评价,建立当归药材及当归身饮片HPLC特征图谱。结果:以阿魏酸为参照峰,构建了由阿魏酸、洋川芎内酯I、洋川芎内酯H和藁本内酯4个特征峰组成的当归药材及当归身饮片HPLC特征图谱,15批当归药材相似度>0.96,15批对应当归身饮片相似度>0.97,当归药材与当归身饮片特征图谱相似,但各成分含量高低存在差异。结论:本研究建立的方法稳定可靠,重现性好,可为当归药材和当归身饮片质量控制提供参考,为含当归或当归身的经典名方的开发研究提供依据。     

机器人辅助腹腔镜下切除前列腺小囊并同期行精道重建的初步探讨

目的 总结采用机器人辅助腹腔镜下切除前列腺小囊并同期行精道重建的临床经验。方法 回顾性分析2019年7月至2019年9月收治的5例反复出现附睾炎和尿路感染的尿道下裂术后患儿的临床资料。本组年龄为(47.2±42.2)个月,均行泌尿系统超声和排尿造影明确前列腺小囊存在,并采用机器人辅助腹腔镜下切除前列腺小囊并同期行精道重建术。术后均行泌尿系统超声及小便常规检查。结果 5例患儿手术均获得成功,手术时间为(133.0±77.1)min,无中转开放手术及术中并发症发生。随访4～6个月,本组未再出现反复附睾炎和尿路感染等术后并发症。结论 机器人辅助腹腔镜下切除前列腺小囊并同期行精道重建安全有效,但精道通畅性和成年后的生育率仍需要更长期的随访和数据支持。     

蝎毒肽作为Kv1.3离子通道阻滞剂研究进展＊

由于毒性低、疗效好、易获得等优点，天然产物已成为治疗一些疾病的重要药物来源。来源自蝎子的蝎毒肽已用于治疗自身免疫等多种疾病，其主要机制是通过抑制离子通道而产生治疗作用，Kv1.3通道是其主要作用靶点。本文总结了蝎毒肽作为阻滞剂作用于Kv1.3离子通道治疗自身免疫性疾病、肿瘤、炎症、凝血等方面的研究进展，并阐述了其作用机制，以期为蝎毒肽的进一步的开发利用提供依据。     

Carba NP法快速检测鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶的研究

目的了解泛耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶表型及酶基因型,为临床合理使用抗生素,监控医院感染提供依据。方法收集117株鲍曼不动杆菌临床分离株进行常规微生物学检测,K-B纸片法筛选多重耐药鲍曼不动杆菌,通过Carba NP试验及改良Hodge试验进行产碳青霉烯酶表型检测,利用PCR对多重耐药不动杆菌耐药基因型进行确证。结果临床分离的117株鲍曼不动杆菌株有64株属多重耐药鲍曼不动杆菌,其中33株碳青霉烯酶阳性,检出碳青霉烯酶OXA-23耐药基因型,未检出IMP、VIM、NDM-1耐药基因。结论 Carba NP法可以快速检测产碳青霉烯酶菌株,且敏感性强,操作简单,有助于提高产碳青霉烯酶菌株检出率,利于监控医院感染。     

寻常型银屑病患者皮损中IL-22与IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA表达及关系研究

目的探究白细胞介素-22(IL-22)及IL-22R1、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、原癌基因(c-myc)在银屑病表皮异常增殖中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对23例寻常型银屑病患者皮损和11例正常人皮肤中IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA水平进行检测。结果 IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA在寻常型银屑病皮损中和正常人皮肤中均呈阳性表达;但在寻常型银屑病皮损中的表达水平较正常人组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。IL-22的mRNA水平与IL-22R1、STAT3的mRNA水平呈正相关(P0.05);STAT3的mRNA水平与c-myc的mRNA水平呈正相关(P0.05)。结论 IL-22可能诱导STAT3活化导致银屑病角质形成细胞(KC)过度增殖,这为银屑病治疗提供了新的靶点。     

MALT1蛋白通过水解RNA结合蛋白roquin和regnase-1促进Th17细胞分化

德国环境与健康研究中心的Heissmeyer教授和他的研究团队发现,RNA结合蛋白roquin和regnase-1通过靶向Th17分化关键因子(如IL-6、ICOS和c-Rel等)的mRNA抑制其分化;而MALT1蛋白则可以通过水解roquin和regnase-1解除这一抑制。其相关研究成果发表在2014年10月5日的Nat Immunol杂志上。随着表观遗传学与免疫学的不断交叉发展,表观遗传修饰在免疫应答调控中的作用日渐成为免疫学研究的前沿热点。其中由RNA结合蛋白参与的转录后水平修饰通过改变靶向基因的有效翻译或mRNA稳定性而影响重大基因的表达,在免疫     

电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞caspase3、XIAP蛋白表达的影响

目的:观察电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞凋亡及caspase3和XIAP表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针委中穴组、电针非穴组。采用纤维环穿刺法制作腰椎退变模型。于造模1个月后行电针治疗,电针委中穴组取"委中"穴,电针非穴组取委中内侧0.5cm,均每日1次,每次20min,连续治疗4周。治疗结束后取材,运用TUNEL法检测纤维环细胞凋亡,免疫组化检测(caspase3)和XIAP表达。结果:假手术组偶见TUNEL细胞,caspase3低表达,XIAP高表达;模型组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较假手术组显著增加(P0.01),XIAP表达低于假手术组(P0.01);与模型组比较,电针委中穴组TUNEL阳性细胞和caspase3表达均明显减少(P0.01),XIAP表达增加(P0.01);与电针委中穴组比较,电针非穴组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较高(P0.05),XIAP蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针可延缓椎间盘退变,其机制可能与调节纤维环细胞caspase3和XIAP表达,抑制纤维环细胞凋亡有关。