氧化苦参碱在防治胰腺纤维化的研究前景及临床应用价值

研究证实胰腺星状细胞激活是胰腺疾病胰腺纤维化(pancreatic fibrosis, PF)起始与发展的中心环节,但是PF的具体机制尚不清楚,针对PF也无特异性治疗措施.部分基础研究证实中药成分氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)对PF有一定的治疗作用,但需要进一步深入研究.可以预见OMT对防治PF具有深远的研究前景和良好的临床应用价值,也有利于更好地开发和利用传统中草药苦参.     

表皮生长因子受体靶向药物对进展期胰腺癌治疗作用的Meta分析

目的系统评价表皮生长因子受体(EGFR)靶向药物治疗进展期胰腺癌的有效性。方法利用EMbase、PubMed、Cochrane Library、Clinical Trials、中国知网、万方和维普数据库,检索EGFR靶向药物治疗进展期胰腺癌的临床随机对照试验相关文献,根据文献质量和相应标准筛选出合适的研究提取数据,并利用RevMan 5. 3和STATA 12. 0软件进行Meta分析。结果共纳入8项研究,合计2382例患者。Meta分析总的结果显示,与对照组相比,试验组不能提高胰腺癌治疗的总生存期(HR=0. 86,95%CI:074～1.02,P 0. 05)和客观缓解率(RR=1. 00,95%CI:0. 76～1. 32,P 0. 05),但能延长无进展生存期(HR=0. 78,95%CI:0. 62～0.98,P0. 05)和疾病控制率(RR=1. 22,95%CI:1. 04～1. 43,P0. 05);亚组分析显示,找到异质性来源并排除异质性较高的研究后,试验组能提高胰腺癌患者的总生存期(HR=0. 85,95%CI:0. 77～0. 94,P0. 05);此外发生皮疹的患者对于药物更敏感(HR=070,95%CI:0. 54～0. 92,P0. 05)。结论 EGFR靶向药物对延长进展期胰腺癌患者总生存期、提高生存质量有一定效果。     

血小板活化因子拮抗剂对犬重症急性胰腺炎血循环障碍的干预

目的　探讨重症急性胰腺灸（ＳＡＰ）血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子桔杭剂（ＷＥＢ２１７０）的干预效果。方法实验分三组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝５）、重症急性胰腺炎组（ＳＡＰ，Ｍ＝６）和ＷＥＢ２１７０干预组（ＷＥＢ，ｎ＝６）。用５％牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入，制备犬ＳＡＰ模型。ＷＥＢ组于模型制备后１５ｍｉｎ和１２ｈ分别静脉注射ＷＥＢ２１７０（５ｍｇ／ｋｇ）。术后动态观察各组以下指标：血液流变学、血小板活化因子（ＰＡＦ）、血栓素ＴｘＡ２（ＴｘＡｚ）、前列腺素Ｉｚ（ＰＧＩｚ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）。结果ＳＡＰ组ＴｘＡ、ＰＧＩｚ、ＥＴ、ＮＯ、ＰＡＦ较ＮＣ组显升高（Ｐ＜Ｏ．０１），血液流变学指标也有显的改变（Ｐ＜Ｏ．０１）；ＷＥＢ２１７０对ＰＡＦ有显的干预（Ｐ＜Ｏ．０１），对其它指标也有明显的干预（Ｐ＜Ｏ．Ｏ５）。结论血液流变学、灸性介质ＰＡＦ、两对血管活性物质即ＴｘＡｚ／ＰＧｌ２和ＥＴ／ＮＯ均是介导ＳＡＰ胰腺血循环障碍的重要因素，血小板活化因子桔杭剂是其有效的干预措施     

氧化苦参碱通过胰腺星状细胞中miRNA-211-5p调节TLR4/NF-κB通路调控炎性反应

目的 探讨氧化苦参碱（OM）是否通过胰腺星状细胞株（LTC-14）中miR-211-5p调节TLR4/NF-κB通路调控炎性反应。方法 用生物预测、文献分析筛选出目的miR;脂多糖（LPS）刺激LTC-14细胞制备炎症模型,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测miR的变化以及OM对其的调节作用;通过转染mimics和inhibitor来过表达和低表达目的miR后,以Western Blotting法、实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测LTC-14细胞中TLR4/NF-κB信号通路相关分子（TLR4、MyD88、NF-κB）的表达情况,ELISA法检测细胞上清中炎性因子TNF-α的表达情况。结果 经生物信息学预测筛选出的目的miR为miR-211-5p;与对照组比较,LPS刺激LTC-14细胞后miR-211-5p表达明显下降（P<0.001）;与模型组比较,经OM干预后miR-211-5p表达显著上升（P<0.001）。过表达miR-211-5p后,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白水平,以及炎性因子TNF-α表达显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;低表达miR-211-5p后,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白水平,以及炎性因子TNF-α表达上升（P<0.05、0.01、0.001）。结论 PSCs中的miR-211-5p通过调节TLR4/NF-κB信号通路调节炎症反应,OM可以调节炎症模型中miR-211-5p的表达,OM调节炎症反应的作用机制可能是通过miR-211-5p调节TLR4/NF-κB信号通路实现的。     

磷脂酶C结构及活化机制的研究进展

磷脂酶C(Phospholipase C,PLC)是磷脂酰肌醇信号通路的关键酶,在机体内分布极为广泛。许多细胞外信息分子,如激素、神经递质、免疫球蛋白、细胞因子、生长因子等都可以激活磷脂酰肌醇特异性PLC。活化的PLC能水解磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2),从而产生两种重要的第二信使:二酯酰     

犬急性胰腺炎动物模型的建立

开展对急性胰腺炎的实验研究,制备理想可靠的动物模型至关重要。我们参照并比较了国内外制备急性胰腺炎动物模型的各种不同方法［１］,建立了制备犬水肿型和出血坏死型急性胰腺炎模型的方法。１ 材料与方法１．１ 实验动物 重庆地区健康杂种犬２８只,体重 １０－１５ ｋｇ,雌雄不拘,购自第三军医大学实验动物中心,实验前于本院动物室驯养二周。１．２ 试剂和药品 胰蛋白酶由上海浦东生化试剂厂提供,淀粉酶试剂盒由Ｂｅｃｋｍａｎ公司提供,牛磺胆酸钠由Ｓｉｇｍａ公司提供。１．３ 犬急性胰腺炎模型的制备 所有犬实验前禁食 １２ ｈ…     

sPLA2在重症急性胰腺炎的变化及银杏苦内酯B对其影响

目的：探讨分泌型磷脂酶A：（sPLA2）在重症急性胰腺炎（SAP）的动态变化及银杏苦内酯B（BN52021）对sPLA2的影响。方法：180只Wistar大鼠随机分为阴性对照组（NC组，60只）、SAP模型组（SAP组，60只）、BN52021治疗组（BN组，60只）。每组按不同时相点（1、2．3、6、12和24h）分组每小组各10只，分别测定血淀粉酶和sPLA2活性水平，同时对胰腺组织进行病理学观察。结果：淀粉酶和病理学结果显示SAP制模成功，BN52021能降低SAP的血淀粉酶并改善其病理变化；sPLA2结果显示，SAP组在3、6、12和24h较NC组升高，差异有统计学意义（P＜0．05），BN组在1、2、3、6和12h较NC组升高（P＜0．05），BN组在1h较SAP组显著升高（P＜0．05），其余各个时相点差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论：sPLA2在SAP中后期显著升高，对SAP的病情发展有重要意义，BN52021可降低SAP血淀粉酶并改善其病理变化，但对sPLA2无显著影响。     

肠安康对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎性因子表达的影响

肠安康胶囊由黄芪、黄连、金银花等药组成,具有健脾益气、清热燥湿、活血化瘀的功效,临床治疗溃疡性结肠炎(UC)有效.实验研究证明,该药对乙酸和三硝基苯磺酸(17NBS)导致的大鼠UC有显著的保护作用.本研究用肠安康胶囊治疗大鼠溃疡性结肠炎,观察其对于炎性细胞因子浓度的影响,了解肠安康胶囊的作用机制.     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的观察银杏苦内酯B(BN52021)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用Western blotting法分别检测胰腺组织p38MAPK表达与激活情况,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶活性的变化。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP造模成功,BN52021能降低SAP大鼠的血清淀粉酶活性,病理学评分在3、6、12h较SAP组显著降低(P<0.05);NC组在各时相点均只检测到少量磷酸化的p38MAPK,SAP组和BN组在各时相点均较NC组显著升高(P<0.05),BN组在6、12、24h较SAP组显著降低(P<0.05)。结论BN52021可部分抑制SAP大鼠胰腺组织p38MAPK的活化,从而发挥其治疗作用。     

2021年第八届天津海河胰腺疾病高峰论坛会议纪要

2021年第八届天津海河胰腺疾病高峰论坛于2021年11月27日在线上举行,由天津市医师协会胰腺病学分会和天津市中西医结合学会胰腺病学分会共同主办,武警特色医学中心和南开医院共同承办,来自全国的30余位专家学者和会议代表200余人出席本次论坛,围绕胰腺疾病各方面内容作了专题报告和病例讨论,有效促进了胰腺病学的学术交流和...