NCCT联合DSA对前循环急性缺血性脑卒中血管内介入治疗的评估价值

目的评估NCCT联合DSA对前循环急性缺血性脑卒中(CIS)血管内介入治疗的价值。方法 60例接受血管内介入治疗的前循环急性CIS患者均进行NCCT和DSA检查。分析诊断结果,并比较治疗前后的血管狭窄情况。结果 60例患者中,DSA检出60例阳性,NCCT检查显示41例阳性,19例阴性,准确度为68.33%。DSA检出9例血管正常,51例血管异常。43例大脑动脉闭塞以及狭窄患者治疗后的最小直径、病变长度显著高于治疗前,直径和面积狭窄程度显著低于治疗前(P<0.05)。结论 NCCT联合DSA可提高前循环急性CIS的诊断准确度,为血管内介入治疗提供重要依据,有利于改善血管狭窄,促进康复。     

芍药苷激活2型大麻素受体保护脑缺血再灌注大鼠海马神经元

目的探究芍药苷通过激活2型大麻素受体(CBR2)对脑缺血再灌注大鼠神经的保护作用。方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、10mg/kg芍药苷组、40mg/kg芍药苷组、CBR2选择性拮抗剂3mg/kg AM630组、40mg/kg芍药苷联合3mg/kg AM630组、CBR2选择性激动剂3mg/kg HU308处理组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芍药苷对神经功能缺损评分、梗塞体积、脑水肿的影响;采用HE染色观察脑组织病理形态学改变;采用免疫组织化学染色法观察芍药苷对海马区环氧合酶2(COX-2)和caspase-3表达的影响。结果芍药苷能显著改善脑缺血大鼠神经功能评分,降低梗塞体积及缺血侧脑含水量,减轻脑组织病变,抑制海马区caspase-3和COX-2的表达;但预先注射AM630可显著拮抗芍药苷的脑神经保护作用。结论 CBR2可能参与芍药苷对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用。     

P-PDGFR-α在胃肠道间质瘤和胃肠道外间质瘤的表达及其临床意义

目的探讨磷酸化血小板源性生长因子受体α（P—PDGFR—α）在胃肠道间质瘤（GIST）和胃肠道外间质瘤（EGIST）的表达及临床意义，为进一步提高GIST的病理诊断、病理分型，及临床治疗提供有力的依据。方法用免疫组织化学方法（Envision）检测GIST中P-PDGFR—α的表达。结果P—PDGFR—α在CD117阴性的GIST表达显著高于在CD117阳性的GIST表达（P〈0．05）；P—PDGFR—α在上皮型和混合型的GIST表达均显著高于在梭型细胞型GIST的表达（P〈0．05）；CD117在梭型细胞型GIST的表达明显高于在上皮型和混合型GIST的表达（P〈0．05）。结论P—PDGFR—α对CD117阴性的GIST的病理诊断、病理分型和临床治疗进一步提供了可靠的依据。PDGFR—α基因突变后引起产物蛋白的磷酸化，可能是CD117阴性的GIST发生的重要分子基础和生物学行为。     

344例不孕症子宫内膜临床与病理分析

目的通过对不孕症患者子宫内膜的各种病理形态进行回顾性分析,探讨子宫内膜发育情况与不孕症的关系,从而为临床提供诊治依据。方法对344例女性不孕症患者子宫内膜的病理检查结果进行回顾性分析。结果 344例女性不孕症患者原发性不孕240例,继发性不孕104例。其中,149例患者子宫内膜呈增生性反应（占43.31%）,增生性反应患者中73例增生不足（占21.22%）,单纯性子宫内膜增生过长19例（占5.52%）,子宫内膜复杂性增生过长3例（占0.87%）;133例患者子宫内膜呈分泌性反应（占38.66%）,其中分泌不良型子宫内膜74例（占21.51%）,晚分泌期子宫内膜59例（占17.15%）;子宫内膜息肉49例（占14.24%）;子宫内膜炎8例（占2.33%）;内膜结核5例（占1.45%）。结论 344例不孕症患者中,以子宫内膜表现为增生性反应及分泌不良者多见,从而得出不孕症患者的主要病因为卵巢黄体功能不全和卵巢无排卵。     

芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用

目的：研究芍药苷（paeoniflorin,PF）对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）在各时间点的表达情况及其神经保护作用。方法：将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,每组在3、6、12、24、48、72 h进行神经功能评分,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,RT-PCR、Western blot技术测定Nrf2 mRNA、蛋白分子的表达。结果：与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显升高,SOD活性明显下降,Nrf2的表达有所增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,给予PF（20 mg/kg）能使模型组的神经功能评分降低,SOD活性有所升高,Nrf2的表达持续上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：PF能通过提高机体消除自由基能力和增加Nrf2表达来减轻局灶性脑缺血再灌注损伤后自由基引起的氧化损伤作用,从而对缺血性脑组织起到脑保护作用。     

ER、PR、Ki-67和p53在子宫内膜癌的表达及其临床意义

[目的]探讨ER、PR、Ki-67和p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组织化学技术检测在20例正常子宫内膜(A组)、20例子宫内膜非典型增生(B组)及102例子宫内膜癌(C组)的ER、PR、Ki-67 及p53表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润及淋巴结转移的相关性.[结果]...     

医疗保险参保现状的社会效应分析

我国许多地区基本医疗保险参保率不平衡的经济负效应是十分突出的,它导致劳动者平等的经济权益的缺损,出现越弱越贫的马太效应,制约企业吸纳劳动力的积极性,增加失业,并不利于劳动力的自由、合理的流动,使欠发达地区内部的收入差距更加拉大,消弱了社会保障调节再分配的职能,对此应高度关注这一问题,制定相应对策解决这一现实问题。     

兔肝VX2瘤模型MR灌注成像与MVD及VEGF的相关性研究

目的 研究肝脏肿瘤MR灌注成像(PWI)表现与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性,并优选灌注评价指标.材料与方法建立15只新西兰兔肝VX2瘤模型,随机分为A、B、C 3组,每组5只,分别在肿瘤种植成功后的16、28、45天进行T2*WI的PWI和MVD、VEGF检测,PWI采用信号强度-时间曲线中的几个指标[包括达峰时间(TTP)、最大信号下降百分率(SRRmax)、最大信号下降斜率(SRSmax)、平均通过时间(MTT)]作为参数用于肿瘤灌注的定量研究,并分别与肿瘤的MVD计数、VEGF表达强度作直线相关分析.结果 SRRmax、SRSmax与MVD呈正相关(r=0.584,P=0.022;r=0.731,P=0.002),其中SRSmax与MVD的相关性更高;3组之间SRSmax和MVD的总体差异均有统计学意义(F=6.352,P=0.013;χ2=9.260,P=0.010),A组的SRSmax、MVD明显高于C组(P＜0.05);各项灌注指标与VEGF表达强度不相关.结论 MR-PWI与MVD密切相关,SRSmax可作为优化的灌注评价指标.     

子宫炎性肌纤维母细胞瘤5例临床病理特征分析

目的:探讨子宫炎性肌纤维母细胞瘤(UIMT)的临床病理特征及鉴别诊断。方法:分析5例UIMT的临床及病理特征,并复习相关文献。结果:患者发病年龄23~49岁,临床及病理初始考虑为子宫平滑肌肿瘤等其他诊断。肿瘤位于子宫体黏膜下或肌壁间,质地中等或稍细腻、有黏液感。组织形态学以黏液型为主,黏液样变的基质中见梭形细胞稀疏排列,区域密集的梭形细胞呈束状,类似平滑肌瘤,间质炎细胞浸润,局灶肿瘤细胞轻度异型,核分裂象少见。2例肿瘤向周围组织浸润性生长。免疫组化显示5例肿瘤均不同程度表达间变性淋巴瘤激酶(ALK),荧光原位杂交（FISH）检测证实5例肿瘤存在ALK基因重排。患者术后随访均未见转移和复发。结论:UIMT的临床及病理特征与平滑肌肿瘤、子宫内膜间质肿瘤有重叠,建议诊断时应结合组织形态学、ALK免疫组化及FISH检测三者综合判断,以免误诊和漏诊。     

P-AKT蛋白在乳腺良、恶性病变组织中的表达及与HER-2、P53的关系

目的 检测P-AKT（Ser473）蛋白、HER-2、P53在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,分析P-AKT、HER-2、P53在乳腺肿瘤进展中的作用及临床意义,探讨P-AKT蛋白、HER-2、P53之间的关系. 方法 应用免疫组化Envi-sion法,检测P-AKT蛋白、HER-2、P53在10例乳腺增生症、19例乳腺非典型增生疾病、13例乳腺导管原位癌及26例乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达,结果用SPSS12.0软件分析. 结果 P-AKT蛋白、HER-2、P53在乳腺浸润性导管癌的表达（57.6％、65.3％、57.6％）和原位癌的表达（46.2％、61.6％、53.8％）显著高于在乳腺非典型增生性疾病（26.3％、5.3％、0.0％）及乳腺良性增生症的表达（0.0％,P＜0.05）.P-AKT蛋白、HER-2和P53在乳腺浸润性导管癌的表达与其在乳腺原位癌中的表达之间表达差异无统计学意义（P＞0.05）;三者在乳腺增生症与非典型增生之间的表达差异均无统计学意义（P＞0.05）;三者在有无淋巴结转移的浸润性乳腺导管癌之间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）.在乳腺良、恶性病变中P-AKT蛋白的表达与HER-2、P53的表达均有相关性（P＜0.01）. 结论 P-AKT（Ser473）蛋白、HER-2、P53的高表达在乳腺癌发生、发展起重要作用,并且之间存在显著的正相关性.