外科手术患者的心理护理体会

目的探讨外科手术患者的心理护理方法及效果。方法将我院近年来外科手术的106例患者随机分为观察组与参考组,各53例,观察组围手术期护理中接受心理护理干预,参考组护理中不接受心理护理,采用焦虑自评量表、抑郁自评量表对两组患者焦虑、抑郁情况进行观察。结果观察组焦虑、抑郁评分均明显少于参考组,比较有统计学意义(P<0.05)。结论外科手术患者围手术期护理中给予优质护理干预有助于促进患者康复,缓解其心理焦虑等不良情绪。     

血清果糖胺的自动分析

本文以四种自动分析仪为例，在研究了各个测定参数后，建立果糖胺（ＧＳＰ）的自动分析方法。基本参数为：温度３７℃，波长５３０ｎｍ，速率法或二点法，延迟时间５～１０分钟，读数时间５分钟，标准曲线模式Ｌｏｇｉｔ／Ｌｏｇ或ｌｉｎｅａｒ，样本／试剂比１：２０．试剂为０．２５ｍｍｏｌ／ＬＮＢＴ，标准用１－脱氧吗啉果糖（ＤＭＦ）。本法的线性范围达６ｍｍｏｌ／Ｌ，并具有良好的精密度与准确度，批内ＣＶ＜２．３％，批间ＣＶ＜４％，平均回收率１０５％。以本法测定的正常值范围为１．０７～１．８３ｍｍｏｌ／Ｌ。     

新生儿缺氧缺血性脑病食欲素、神经激肽 A 和神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义。方法新生儿缺氧缺血性脑病患者63例,根据《新生儿HIE诊断依据和临床分度》分为轻度（n=29）、中度（n=18）、重度组（n=16）,取同期健康新生儿20例作为对照组。检测4组食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶水平。结果新生儿缺氧缺血性脑病组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。轻度组食欲素、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,中、重度组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与对照组、轻度组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。重度组食欲素、神经激肽A、神经元特异性烯醇化酶水平与中度组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿检测食欲素、神经激肽A和神经元特异性烯醇化酶水平对预测病情及判断治疗效果有重要意义。     

GRP78蛋白在胰腺癌中的表达及对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响研究

目的：检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在胰腺癌组织中的表达,探讨GRP78蛋白与胰腺癌发生、发展的相关关系.观察GRP78基因表达下调对胰腺癌细胞凋亡和增殖的影响,为以GRP78基因为靶基因治疗胰腺癌提供理论依据.方法：利用免疫组织化学技术检测93例胰腺癌组织及58例胰腺良性病变组织中GRP78蛋白的表达情况;Sh GRP78和Sh Neg克隆人真核表达载体,经脂质体转染胰腺癌细胞系BXPC-3,G418筛选阳性克隆,半定量RT-PCR检测GRP78 mRNA表达,Western blot检测GRP78蛋白表达.采用流式细胞仪、磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测各组细胞增殖和凋亡情况.结果：GRP78蛋白在正常胰腺组织表达率为10.8％,在胰腺良性病变组织的表达率为41.4％,在胰腺癌组织中阳性率为88.2％,3组之间差异显著.建立了2组稳定转染细胞系：BXPC-3 sh GRP78和BXPC-3 sh Neg,BXPC-3 sh GRP78细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达显著下调.GRP78基因表达抑制后BXPC-3细胞的增殖明显受到抑制,凋亡显著增加.结论：GRP78蛋白在正常胰腺组织,胰腺良性病变组织及胰腺癌组织中的表达水平依次升高;GRP78基因高表达是细胞组织恶性转化的重要标志物.     

硼替佐米对LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察泛素-蛋白酶体抑制剂(UPI)硼替佐米对LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。方法取12只周龄为8w的雄性LDLR-/-小鼠,适应性喂养1w,随机将12只小鼠分为高脂饮食+硼替佐米组(6只)和高脂饮食+生理盐水组(6只)。将上述2组小鼠分别给予硼替佐米(50μg·kg~(-1))和同等剂量生理盐水进行腹腔注射,1w2次,共8w。处死小鼠,取主动脉根部,观察主动脉根部的病理变化;利用免疫组化方法检测VSMC中激活型caspase-3的表达水平。利用Tunel技术检测VSMC凋亡,计算凋亡指数。结果光镜下苏木精-伊红染色显示盐水组小鼠主动脉根部内膜出现较多泡沫细胞、内膜广泛增厚,硼替佐米组主动脉根部内膜局部增厚,泡沫细胞的数量较少。硼替佐米组小鼠主动脉根部激活型caspase-3表达高于生理盐水组(0.048±0.0133 vs 0.021±0.008,P <0.05)。硼替佐米组小鼠主动脉根部凋亡率较生理盐水组明显增高(0.302±0.105 vs 0.164±0.039,P <0.05)。结论蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过诱导VSMC凋亡从而延缓LDLR-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化的进展,其机制可能与调控激活型caspase-3表达有关。