黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

白藜芦醇对人乳腺癌MX-1细胞增殖的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对人乳腺癌MX-1细胞增殖的影响。方法用0.15-500μM Res处理增殖期的MX-1细胞,5 d后检测各组细胞增殖率和细胞生长状态,计算Res半数生长抑制浓度（IC50）和杀伤浓度。对各组细胞进行Hochest染色,检测凋亡细胞。结果 0.15-500μM Res处理后各组细胞增殖率均低于空白对照组（P均〈0.01）。Res对MX-1的IC50为10.27μM,杀伤浓度为27.13μM。50-500μM Res处理的MX-1细胞皱缩,并出现凋亡。结论 0.15-500μM Res对MX-1细胞增殖有抑制作用。     

ALOX5AP基因多态性及肥胖与缺血性脑卒中相关性

目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因SG13S32C/A多态性及其与肥胖交互作用和缺血性脑卒中(IS)的相关性。方法采用病例对照研究的方法,以357例IS病人(IS组)和300例与其年龄、性别相匹配的健康体检者(对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测SG13S32C/A位点基因多态性,比较两组基因型及等位基因的差异。用多因素Logistic回归去除混杂因素的影响,分析基因型、等位基因与IS的相关性,并分析其与肥胖的交互作用。结果 IS组与对照组SG13S32AA基因型、A等位基因比较差异有显著性(χ2=6.887、4.753,P<0.01);AA基因型合并肥胖增加IS的发生率(χ2=16.868,P<0.01)。结论 ALOX5AP基因中SG13S32C/A多态性与IS相关,A等位基因增加IS的发病风险。SG13S32变异基因型AA与肥胖在IS的发生中可能存在协同作用。     

ALOX5AP基因多态性与吸烟交互作用对缺血性脑卒中影响

目的研究5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因SG13S114位点多态性与吸烟在中国汉族人群缺血性脑卒中发病中的交互作用。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术及非条件Logistic回归模型,分析基因型、吸烟情况与缺血性脑卒中的关系。结果病例组AT+AA基因型频率高于对照组,差异有显著性(χ2=5.986,P<0.05)。AA和AT基因型增加了缺血性脑卒中的发病风险(OR=1.994、1.391)。在调整混杂因素后,单独携带AA+AT基因型者OR值为1.663(95%CI=1.048～2.640),单独吸烟暴露者OR值为2.672(95%CI=1.630～4.382),吸烟和携带AA+AT基因型同时存在者OR值为5.050(95%CI=3.031～8.414),其交互作用系数为1.647。结论 ALOX5A基因SG13S114A/T多态性与吸烟的交互作用增加了缺血性脑卒中的发病风险。     

G蛋白耦联受体激酶2在MPTP诱导的PD模型小鼠纹状体中的作用机制

目的 探究G蛋白耦联受体激酶(GRK)2在帕金森病(PD)小鼠纹状体中的作用机制。方法 选用C57BL/J雄性8周龄小鼠,随机分为对照组和模型组;对照组腹腔注射0.2 ml生理盐水,模型组腹腔注射30 mg/kg的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),2次/w,共5 w。35 d后对两组进行爬杆实验和旷场实验检测。行为学检测后,小鼠麻醉后眼球取血、取脑,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)及免疫组化检测血清和中脑酪氨酸羟化酶(TH)表达,Western印迹和免疫组化检测纹状体GRK2和多巴胺2受体(D2R)表达。结果 在旷场实验中,MPTP干预后模型组自发活动总距离、穿越中心格次数和距离比对照组明显减少(均P<0.001)。在爬杆实验中,模型组爬杆时间比对照组明显延长(P<0.001)。ELISA及免疫组化显示,模型组血清和中脑TH值较对照组明显减少(P<0.001)。Western印迹和免疫组化提示,与对照组相比,纹状体D2R表达显著减少,而CRK2表达显著升高(P<0.05)。结论 GRK2可能通过D2R参与调控PD的症状,针对GRK2是潜...     

4-氨基吡啶对MPP+诱导帕金森病细胞具有神经保护作用

目的 探究4-氨基吡啶（4-aminopyridine,4-AP）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+）诱导的帕金森病细胞模型是否存在保护作用。方法 利用不同浓度的MPP+孵育SH-SY5Y细胞,探究不同浓度MPP+对细胞活性的影响。单独利用4-AP孵育细胞,探究4-AP是否影响细胞活性。利用4-AP预处理SH-SY5Y细胞系24h后,随后选取合适浓度的MPP+孵育细胞24h,CCK8测定细胞活性并进行统计学分析。结果 随着MPP+药物浓度的升高,SH-SY5Y细胞活性下降。不同浓度的4-AP单独孵育SH-SY5Y细胞系对细胞活性不产生影响。不同浓度的4-AP预处理细胞24h后,加入1mol/L的MPP+孵育24h,当4-AP浓度在0.3～10mol/L时SH-SY5Y细胞的活性增加,在1mol/L时细胞活性增加最佳,为正常细胞的66%。结论 一定浓度范围内的4-AP可减少MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,具有神经保护作用。     

无症状高尿酸血症对男性肾功能的影响

目的：探讨无症状高尿酸血症（ HUA）对男性肾功能的影响。方法男性无症状高尿酸血症患者252例（ HUA组）,年龄与之匹配、血尿酸正常的男性健康体检者157例（ NUA组）,进行问卷调查、体格检查及血肌酐（Scr）、尿素氮（ BUN）等生化指标检测,按 MDRD 方程估算肾小球滤过率（ eGFR）,对比两组肾功能水平。结果 eGFR在HUA组低于NUA组,Scr在HUA组则高于NUA组（P均＜0．05）,BUN在两组差异无统计学意义（P＞0．05）。在HUA组中,eGFR、Scr和BUN在不同年龄段中差异有统计学意义（eGFR：F＝10．939,P＝0．000;Scr：F＝2．848,P＝0．025;BUN：F＝4．419,P＝0．002）;NUA组中,eGFR在65～79岁年龄段显著低于21～30岁及31～40岁年龄段（eGFR：F＝2．587,P＝0．039）,而Scr和BUN在不同年龄段中差异无统计学意义（P均＞0．05）。肾功能下降在HUA组的发生率高于NUA组（ P＜0．05）。结论男性无症状HUA患者发生肾功能下降的风险增加,且随着年龄的增长更明显;对于单纯无症状HUA患者,可能采取有效措施控制血尿酸水平以减少其对肾功能的影响。     

论《金匮要略》痰饮证治特点

人体内70%皆为水液,水液代谢在生理活动中起到极为重要的作用,一旦水液运行失常,则产生病理产物,即中医广义的痰饮.仲景在<金匮要略>中详尽地为我们论述了痰饮病的辨证论治,提供了治疗痰饮的思路.     

体外分离培养小鼠骨髓间充质干细胞I、III型前胶原的表达

背景：尽管目前研究将骨髓间充质干细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白高表达作为细胞向某一方向分化的重要标志，但未分化的骨髓间充质干细胞是否表达该类蛋白目前尚无定论。 目的：观察分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞内Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达情况。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察，于2007-10/2008-05在广东药学院完成。 材料：ICR小鼠3只，1 d龄ICR乳鼠1只，由广东省医学实验动物中心提供。 方法：利用差速贴壁法体外分离纯化小鼠骨髓间充质干细胞，待细胞至70%~80%融合时传代。取1 d龄ICR乳鼠皮肤组织，自行分离传代并冻存，经复苏后获得乳鼠皮肤成纤维细胞。实验组将稳定传代3次的小鼠骨髓间充质干细胞接种到6孔培养板中，按109 L-1密度接种，1 mL/孔；对照组同法接种乳鼠皮肤成纤维细胞，培养72 h。 主要观察指标：骨髓间充质干细胞的形态及生长情况，RT-PCR法检测细胞内Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达。 结果：原代培养的小鼠骨髓间充质干细胞集落形成初期，细胞核较大，胞浆较少，细胞呈三角形、多角形和长梭形等多种形态；传代后细胞生长旺盛，多数呈长梭型，细胞表面有大量微绒毛。培养48 h时，实验组无Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达，对照组表达Ⅰ、Ⅲ型前胶原；培养72 h时，实验组Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达量显著低于对照组（t=42.692，85.349，P < 0.01）。 结论：传代培养48 h时，骨髓间充质干细胞内Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因尚未启动，至72 h后Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因出现低表达，其并非像成纤维细胞那样在生长过程中持续的表达Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因。     

血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性与脑血管疾病易感性的关系研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ia C807T基因多态性与脑血管疾病遗传易感性的关系及发生机制.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测139例脑梗死患者、51例脑出血患者及120名正常对照者的GPIa C807T基因型,比浊法检测血小板聚集率.结果年龄≤60岁的脑梗死患者和高危脑梗死患者的T807等位基因频率与正常对照者相比差别有显著性意义(P＜0.05).脑出血组患者C807等位基因频率与正常对照者相比差别无显著性意义(P＞0.05).在对照组与脑梗死组,GPIa 基因T等位基因携带者加入胶原90 s时血小板聚集率较非T等位基因携带者显著增高(P＜0.05),而两者最大血小板聚集率间差别无显著性意义 (P＞0.05).结论血小板膜GPIa T807等位基因可能是年轻脑梗死患者和高危脑梗死患者的遗传危险因素,其作用机制可能与血小板聚集功能的迅速启动有关.