类风湿关节炎周围神经病变发生机制及诊治的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的风湿性疾病,主要病理为关节滑膜炎,软骨及骨侵蚀,导致关节破坏。关节之外RA还可以造成多系统的损害,如心脏、肺、肾脏及神经系统等。RA合并周围神经系统病变患者占RA患者的0.5%～30%[1],国外曾对新近诊断RA的患者进行3年的随访,发现有明确神经损害依据的患者占总人数的9%[2]。RA     

原发性腹膜后副神经节瘤1例报告

<正>腹膜后副神经节瘤临床分为有功能性和无功能性副神经节瘤。笔者科室收治1例有功能性原发性腹膜后副神经节瘤病人。现报告如下。1病历简介病人男性,40岁,因"间断性上腹胀痛不适1周,伴心悸、焦虑"于2014-07-11入院。入院前1周腹胀不适,性格较前变化大,情绪不稳定,有自杀倾向。外院腹部超声提示,后腹膜占位性病变,建议进一步检查。查体:上腹部可扪及一肿物,边界清晰,质地硬,活动度差。神经内科会诊     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

不同中医证型高血压患者的心血管危险因素分层、高血压分期、分级及血脂等指标变化特征

目的:不同中医证型的高血压患者的代谢紊乱程度也并不完全一致,观察心血管危险因素分层、高血压分期、分级、血脂和血流变学指标在不同中医证型高血压患者间的差异。方法:选择2003-01/2005-01在沈阳医学院沈州医院心内科门诊就诊或住院治疗的原发性高血压患者395例,男228例,女167例。参照1993年卫生部中药新药临床研究指导原则关于治疗高血压的临床研究指导原则所确定的辨证标准将患者分为4种证型。肝火亢盛证54例,男35例,女19例;阴虚阳亢证177例,男101例,女76例;痰湿壅盛证62例,男37例,女25例;阴阳两虚证102例,男62例,女40例。均自愿参加。①用每个证型所有患者总高血压期数、级数、层数与该证型例数之比表示高血压患者平均危险分层、级别、分期情况。②采用氧化酶法测高血压患者血清总胆固醇及三酰甘油;用化学修饰酶法测高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。③采用自清洗旋转式黏度计检测高血压患者全血黏度(高、低切)、血浆比黏度、红细胞压积、全血还原黏度和K值方程。用t检验进行组间显著性测定。结果:按意向处理分析,进入结果分析原发性高血压患者395例。①各证型高血压患者平均高血压分期、分级和心血管危险因素分层:痰湿壅盛证高血压患者平均高血压分层与阴阳两虚证相近[(1.33±1.08),(1.31±0.94)层/例,P>0.05],平均高血压分期和分级明显高于阴阳两虚证[(1.57±0.89)期/例,(2.37±0.91)级/例;(1.52±0.90)期/例,(2.27±0.86)级/例,P<0.05]。肝火亢盛证、阴虚阳亢证高血压患者的平均高血压分期、分级和分层明显高于阴阳两虚证[(1.88±0.76)期/例,(2.59±0.80)级/例,(1.51±0.89)层/例;(1.63±0.84)期/例,(2.76±1.01)级/例,(1.39±0.94)层/例,P<0.05～0.01]。②各证型高血压患者空腹血脂浓度:肝火亢盛证低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇之比明显高于阴阳两虚证(P<0.05)。肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰湿壅盛证总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度和总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇之比明显高于阴阳两虚证(P<0.05～0.01);高密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于阴阳两虚证(P<0.05～0.01)。③高血压患者血液流变学指标:除阴虚阳亢证全血还原黏度和痰湿壅盛证血浆比黏度、红细胞压积与阴阳两虚证相近外(P>0.05)。肝火亢盛证、阴虚阳亢证和痰湿壅盛证全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度、红细胞压积、全血还原黏度和K值方程明显高于阴阳两虚证(P<0.05～0.01)。结论:①肝火亢盛证、阴虚阳亢证和痰湿壅盛证高血压患者较阴阳两虚证有更高的发生动脉硬化危险性和更多心血管危险因素,高血压患病程度更重,有更多的合并症。②肝火亢盛证、阴虚阳亢证和痰湿壅盛证高血压患者较阴阳两虚证更易发生血脂紊乱和血流变学异常。     

内质网应激分子伴侣GRP78在大鼠缺血再灌注损伤肝脏中的表达

目的:观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠缺血再灌注损伤肝脏组织中的表达水平.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组,单纯肝缺血组(肝缺血30 min+再灌注0h),再灌注6h组(肝缺血30 min+再灌注6h)和再灌注12h组(肝缺血30 min+再灌注12h).分别检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;肝组织病理学、凋亡情况及GRP78 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,各实验组大鼠肝缺血后出现明显的肝组织损伤,且随着再灌注时间的延长损伤加重,表现为血清ALT和AST水平升高,明显的肝组织病理学改变,肝细胞凋亡率增加,各组间计量指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).大鼠肝组织GRP78 mRNA变化趋势与上述指标一致,缺血后表达明显上调,且随着再灌注时间延长而逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:缺血再灌注损伤肝脏组织中GRP78表达上调,但其具体作用还有待于探明.     

炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响及其可能机制研究

目的研究炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位及大电导钙敏感钾通道活性的影响。方法通过激光共聚焦显微镜检测DIBAC4（3）标记的大鼠主动脉平滑肌细胞（AsMc）膜电位,观察-＋／-catalase（过氧化氢清除剂）时IL-1β与ASMCs共培养后,阿托伐他汀对膜电位的影响,探讨阿托伐他汀能否逆转IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响及其可能机制,以及在炎症情况下阿托伐他汀对BKca单通道活性的影响。结果12h50ng／mlIL-1β的处理使ASMCs细胞膜去极化,100μmol／L阿托伐他汀可以逆转IL-1β引起的ASMCs去极化;12h50ng／mlIL-1β的处理抑制ASMCs细胞膜上BKca通道活性,而100umol／L阿托伐他汀可以逆转IL-1β对BKca通道活性的影响。结论阿托伐他汀可以完全逆转IL-1β引起的ASMCs去极化,BKca通道是形成血管平滑肌细胞膜电位的重要原因。膜电位与心血管疾病密切相关,BKca通道可能是心血管疾病新的药物靶点,阿托伐他汀可能成为直接开放血管平滑肌细胞BKca通道新的药物。     

类风湿关节炎周围神经病变发生机制及诊治的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的风湿性疾病,主要病理为关节滑膜炎,软骨及骨侵蚀,导致关节破坏。关节之外RA还可以造成多系统的损害,如心脏、肺、肾脏及神经系统等。RA合并周围神经系统病变患者占RA患者的0.5%～30%[1],国外曾对新近诊断RA的患者进行3年的随访,发现有明确神经损害依据的患者占总人数的9%[2]。RA     

375例体外冲击波碎石治疗分析

目的探讨ESWL治疗中的细节技术改进和使用辅助治疗的效果。方法采用同一台碎石机治疗的泌尿系结石375例,分为3个组,每组125例患者,分别为对照组(常规治疗)、改进治疗组(在治疗细节如碎石的体位、冲击波强度、次数、治疗间隔时间、影像学定位后治疗等方面改进)、辅助治疗组(采用输尿管插管注水配合ESWL,联合应用体外冲击波碎石及开放手术,治疗前后配合药物治疗等辅助治疗方案),随访碎石效果。结果对照组:完全治愈人数为82人,治愈率65.6%;改进治疗组:完全治愈人数为97人,治愈率77.6%;辅助治疗组:治愈人数为101人,治愈率80.8%。结论在ESWL中根据治疗需要而采取的细节上改进及使用辅助治疗可以有效提高碎石的效果。     

盐酸多西环素对心梗大鼠心肌基质金属蛋白酶的影响

目的：观察盐酸多西环素对心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响及对心室重构的作用机制。方法：选择健康雌性Wistar大鼠45只，随机分为3组。实验组和对照组结扎左冠状动脉，假手术组只挂线不结扎冠状动脉。对照组和假手术组术后给予等量生理盐水灌胃，实验组术后给予盐酸多西环素灌胃。3组大鼠于手术后7d处死。HE染色观察左室形态变化，免疫组化SP法检测心肌组织MMP-9表达。计算机图像分析系统半定量分析。结果：（1）对照组和实验组均可见心肌梗死发生，但2组梗死面积差别无统计学意义（P〉0．05）；2组梗死区MMP-9表达均增强，且对照组表达更明显。（2）对照组和实验组均较假手术组左室腔面积扩大，且对照组左室腔面积更大，梗死区厚度更薄。结论：急性心肌梗死后1周的大鼠梗死区MMP-9表达增强，并发生左室重构。盐酸多西环素可能通过抑制梗死心肌组织中MMP-9的表达而抑制心室重构。