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目的通过分析2011年"鼠疫防治管理信息系统"的上报数据,了解各省鼠疫网络直报的开展情况及出现的问题。方法根据系统的查询、导出功能,将各类别监测数据分类汇总,与各省(区)纸报表总结数据进行对比,运用流行病学的描述性研究方法进行分析。结果监测省网报率已经达到100.00%,菌株上报率达到80%以上,血清学阳性数据上报率仅达到40%。监测信息网报率血清学检验高于病原检验,动物病原检验高于媒介病原检验。结论目前网络直报工作已经覆盖全国各个监测省(区、市),多数省(区)能够充分利用系统各个模块进行数据及文档类信息上传,但仍有部分监测单位出现信息漏报、错报、迟报的现象,有待进一步改进。 相似文献
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目的:对皂帽花化学成分的研究。方法:运用柱层析等方法分离纯化化合物,通过波谱解析和理化鉴别进行结构鉴定。结果:从皂帽花中分离得到5个生物碱,分别是:10-amino-3,6-dihydroxy-2,4-dimethoxyphenanthrene-1-carboxylicacidlactam(1),enterocarpam-II(2),oldhamactam(3),goniopedaline(4)和stigmalactam(5)。结论:化合物1为新化合物,化合物2~5均为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
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肺鼠疫早期诊治及疫区处理技术措施的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
鼠疫的早期诊治及疫区处理是鼠疫防控工作中的重要一环,经过几代人的努力和探索,我国已建立起完整的鼠疫防控体系,各级政府根据疫情的严重程度和发展趋势能够及时采取相应等级的应急反应,控制和扑灭疫情。2004~2009年在青海(囊谦、兴海)、西藏(仲巴)、云南(玉龙)发生4起重大(Ⅱ级)鼠疫疫情,在内蒙古(苏尼特右旗)、青海(祁连、曲麻莱)、甘肃(肃北)、西藏(朗县)发生5起较大(Ⅲ级)鼠疫疫情,9起疫情累计发生肺鼠疫病人43例,死亡18例,病死率为41.86%。 相似文献
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急性脊髓炎脑诱发电位的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;探讨脑诱发电位(BEP)在诊断急性脊髓炎阿多发性硬化关系中的作用。方法:对28例急性脊髓炎患进行了3种BEP检查,对其结果同正常对照值比较。结果:sEP异常率为90%,VEP异常率为52%.AEP异常率20%。其潜伏期值同正常对照值比较显延长(P<0.02)。结论:对急性脊髓炎患做BEP检查有助于多发性硬化的早期诊断, 相似文献
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目的初步建立各疫源地动物鼠疫流行预测的模型,针对各疫源地实际情况建立预警指标体系。方法黄鼠疫源地(达乌尔黄鼠疫源地、阿拉善黄鼠疫源地)、布氏田鼠疫源地、长爪沙鼠疫源地利用最优回归子集法进行指标筛选及风险分级,指数平滑法进行风险预测;喜马拉雅旱獭疫源地、青海田鼠疫源地利用加权移动平滑法预测动物鼠疫检菌阳性率。结果达乌尔黄鼠疫源地筛选出鼠密度、鼠体染蚤率、鼠体蚤指数、巢穴蚤染蚤率等四个指标;阿拉善黄鼠疫源地筛选出鼠体染蚤率、鼠体蚤指数、洞干蚤指数、巢穴蚤染蚤率、巢穴蚤指数等五个指标;长爪沙鼠疫源地定边县筛选出鼠密度、体蚤染蚤率、巢穴蚤染蚤率、降水等四个指标,其它疫源地监测指标与鼠疫的发生理论上无显著关系。风险等级分为流行、高风险、不流行三级。预测喜马拉雅旱獭疫源地2014~2015年检菌阳性率为11.35%、11.62%;青海田鼠疫源地2014~2015年检菌阳性率为0.69%、0.65%。选取动物鼠疫流行范围、流行强度、检菌率、血凝阳性检出率和滴度、主要宿主密度、蚤指数6项指标,按疫源地类型划分预警等级。结论黄鼠疫源地、布氏田鼠源地及长爪沙鼠疫源地筛选出更有效的监测指标预测动物鼠疫的流行;针对各疫源地实际情况分为四级预警。 相似文献
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目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预.方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir6.2的表达变化.结果:模型组大鼠胰腺Kir6.2表达显著下降,两药物组Kir6.2的组织表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.01).结论:糖尿病大鼠表现出胰腺组织Kir6.2表达降低,可能是β细胞适应高血糖和胰岛素抵抗的一种代偿机制;那格列奈、丹参素对其表达有一定的上调作用,可能是二者的一个重要降糖机制. 相似文献
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目的:观察慢性胰腺炎大鼠糖代谢变化以及中药柴胡疏肝散对其的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型,随机分为模型组、对照组、中药低剂量组和高剂量组,进行糖耐量和胰岛素耐量实验,RT-PCR法和Western blot法检测肝脏胰岛素受体mRNA水平和蛋白表达变化。结果:模型组大鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗,肝脏胰岛素受体表达较对照组显著降低(P0.05),两中药组的表达较模型组显著上调(P0.05)。结论:慢性胰腺炎引起糖代谢障碍,柴胡疏肝散可能是通过上调肝脏胰岛素受体表达的机制,改善胰岛素抵抗,进而发挥治疗糖代谢障碍的作用。 相似文献
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目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。 相似文献