高龄大面积急性心肌梗死再发溶栓成功一例

患者男性,81岁,因“胸闷心悸”2 h 于2013年5月4日1130入院。患者入院前2 h 剧烈运动后,感胸闷、心悸呈持续性,伴濒死感、大汗淋漓,休息后症状无明显缓解,无明显心前区疼痛,亦无明显左肩背部放射,无恶心、呕吐,无抽搐、昏迷。既往无“高血压、糖尿病”病史。入院体格检查：体温37．0℃,脉搏78次／min,呼吸22次／min,血压150／100 mmHg。神志清,急性病容,表情痛苦,口唇无发绀,无颈静脉怒张,两肺呼吸音清,心率约78次／min,第一心音低钝,可闻及期前收缩1～2次／min,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音,腹部平软,无压痛及反跳痛,肝、脾肋下未触及,双下肢无水肿。实验室检查：外周血白细胞8．25×109／L,心肌肌钙蛋白 I （cTnI）1．37 ng／mL、肌酸激酶同工酶 MB （CK-MB）19．4 ng／mL、肌红蛋白（Myo）165．2 ng／mL,血钾、血钠、血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均正常。心电图检查：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V4 ST 段弓背向上抬高0．3～0．5 mm,V3 R ～V5 R ST 段弓背向上抬高0．1～0．2 mm。入院诊断为：急性下壁、前间壁、右心室心肌梗死（Killip 1级）;原发性高血压2级（很高危）。患者及亲属拒绝上级医院 PCI治疗,患者虽然年龄＞75岁,考虑静脉溶栓为最佳治疗,住院后与其亲属沟通后,给予阿司匹林300 mg 嚼服,予尿激酶120万 u 用0．9％氯化钠注射液10 ml 溶解后,再加入0．9％氯化钠注射液100 mL,30 min 内滴完,密切观察患者的临床症状和体征的改变,心电图的动态演变,有无出血情况发生。吸氧同时阿司匹林、氯吡格雷双联抑制血小板聚集,阿托伐他汀调脂,单硝酸异山梨酯扩张冠脉改善心肌血供,培哚普利拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）改善心功能,美托洛尔减慢心率,降低心肌耗氧,减少梗死面积。溶栓即刻、溶栓后30 min、1 h、2 h、3 h 等分别做心电图,而后每天复查1次心电图,有心前区不适时,及时复查心电图;溶栓即刻、溶栓后每2小时采集血标本,采集24 h 标本后,检验科专人分别做心肌酶检查。溶栓后90～120 min 患者胸闷心悸明显缓解,梗塞相关导联抬高的 ST 段回落≥50％,心电监护发现室性期前收缩（部分呈二联律）,出现一过现窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞,考虑再灌注心律失常。溶栓后心肌酶谱（血液：CK-MB）变化为：5月4日1315,28．00 IU／L;1500,54．00 IU／L;1700,91．00 IU／L;1900,11500 IU／L;2100,126．00 IU ／L;2300,127．00 IU ／L;5月5日0100,121．00 IU ／L;0300,112．00 IU ／L、0500,103．00 IU ／L;0700,89．00 IU ／L;0900,77．00 IU ／L;1100,74．00 IU ／L;1300,64．00 IU ／L。心肌酶（CK-MB）酶峰在5月4日23时
　　距溶栓时间＜14 h,提示溶栓成功。经过1年随访,现患者状况良好,可从事一般体力劳动。     

药物性肝损伤与免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱的差异分析

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)在药物性肝损伤及免疫性肝损伤中表达谱的变化,并分析二者的差异。方法:利用lncRNA芯片技术分别检测对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤及刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤肝组织的lncRNA表达谱,通过对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA并进行分析。结果:与正常肝脏组织比较,变化1.5倍以上并且差异有统计学意义(P0.05)的lncRNA被认为是差异表达的lncRNA;药物性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共68条,其中升高1.5倍以上的共21条,降低1.5倍以上的共47条;免疫性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共60条,其中升高1.5倍以上的共17条,降低1.5倍以上的共43条。所有的lncRNA中有8条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中上调,在药物性肝损伤肝组织上调的lncRNA中占38%,在免疫性肝损伤肝组织中占47%;有28条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中下调,在药物性肝损伤肝组织下调的lncRNA中占59%,在免疫性肝损伤肝组织中占65%。结论:与正常肝脏组织比较,药物性肝损伤肝组织和免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱均发生明显变化,且2种不同肝损伤肝组织比较,lncRNA表达谱也存在差异,提示2种肝损伤肝组织中这些同时上、下调的lncRNA可能参与了2种肝损伤之间相似或是相同的病理生理过程,而那些表达不同的lncRNA可能参与相对特异的肝损伤机制的发生。     

定标活检术在肠道黏膜中临床应用价值的探讨及分析

目的 评价定标活检术在肠道黏膜中的应用价值.方法 选择行肠镜检查的患者89例,使用一次性定标活检钳在其肠道黏膜进行标记,通过定期复查肠镜,分析单次标记成功率、标记的存在情况、标记局部黏膜的组织反应及其并发症等情况.结果 89例患者中单次定标成功率84.27％,总有效率96.63％.随访超过6个月、12个月、1 8个月和24个月的患者中,定标总有效率分别为82.35％、78.56％、76.54％和67.89％.结论 定标活检术在肠道黏膜中具有标识清晰,留存时间较长,适合肠道疾病的纵向对比研究,临床推广意义较大.     

大气可吸入颗粒物浓度对变应性鼻炎的影响研究

目的 探讨大气可吸入颗粒物PM10浓度变化对变应性鼻炎(AR)症状评分的影响.方法 入选的80例AR患者在不同的PM10颗粒物浓度时,对该群患者的症状客观评分,比较PM10颗粒物浓度变化对AR症状的影响程度.结果 当空气中PM10浓度＜50μg/m3时,其症状总评分为(5.900±1.270)分;当PM10浓度＞150μg/m3时症状总评分(7.475±1.340)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 当PM10浓度上升时,AR的症状会进一步加重.     

海运集装箱气密性检测与熏蒸效果研究进展

集装箱作为当今最通用的运输设备,在全球各地广泛使用。由于集装箱的结构特点、所运载的货物和装载地的卫生状况等因素,容易导致有害生物扩散。为防止有害生物通过集装箱播散,许多国家采用熏蒸的方式进行处置。由于海运集装箱的密闭性不同,对拟熏蒸处理的集装箱进行气密性检测,将有助于采取更为有效的措施,在减少熏蒸剂用量的同时确保熏蒸的效果。     

肾康注射液联合左卡尼丁注射液治疗慢性肾功能不全失代偿期的临床效果

目的：探讨肾康注射液联合左卡尼丁注射液治疗慢性肾功能不全失代偿期的临床效果。方法选取2010年1月—2014年10月某院收治的慢性肾功能不全患者98例,随机分为对照组（51例）与观察组（47例）。对照组患者予以临床常规治疗,观察组患者在对照组基础上加用肾康注射液联合左卡尼丁注射液治疗。观察两组患者治疗前后的肾功能指标（内生肌酐清除率、血肌酐、血尿素氮）、心功能分级〔采用美国纽约心脏病学会（ NYHA）心功能分级标准〕及不良反应发生情况。结果治疗前两组患者内生肌酐清除率、血肌酐、血尿素氮水平比较,差异无统计学意义（ P>0.05）,治疗后观察组患者内生肌酐清除率大于对照组,血肌酐、血尿素氮水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前两组患者心功能分级比较,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后观察组患者心功能分级优于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）;两组均未发生严重不良反应。结论肾康注射液联合左卡尼丁注射液治疗慢性肾功能不全失代偿期的临床效果显著,可改善患者肾功能及心功能,且不良反应小。     

脑囊虫病合并急性粟粒型肺结核并结核性脑膜炎1例

脑炎型脑囊虫病的脑脊液(CSF)改变与结核性脑膜炎相似,临床极易误诊。我科于2001年11月收治了1例,现将该例患者的诊治情况报告如下。患者男,19岁,傣族,间断发热伴双下肢活动障碍4个月,加重8天,2001年11月1日入住我院骨科。入院时,T38.8℃、R22次/min、P92次/min,神智清楚,心、肺、腹部未见异常,双下肢肌力“0”     

大肠癌组织中talin mRNA的表达及意义

目的探讨踝蛋白（talin）mRNA在大肠癌组织中的表达变化及其在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用荧光定量逆转录PCR（FQ-RT-PCR）方法检测41例大肠癌及癌旁正常组织中talin mRNA的表达。结果talin mRNA在大肠癌组织中的表达量为126535copy／μg RNA，而在癌旁正常组织中为22689376copy／μg RNA，两者相比，P〈0．01；有淋巴结转移的大肠癌较无转移者talin mRNA表达低，P〈0．01；癌组织浸润越深，talin mRNA表达越低，P〈0．01。结论talin mRNA在大肠癌中表达降低；talin与大肠癌的浸润、转移有关，可作为大肠癌发生、发展的预测指标之一。     

结肠镜诊断阑尾黏液囊肿1例

1 临床资料 患者,男,67岁,汉族.主诉因"发现腹部肿物半年"入院.患者于半年前无明显诱因出现右下腹疼痛不适,伴恶心未呕吐,无寒战、高热、胸闷、气促,无反酸、嗳气,无腹泻及盗汗,无进行性消瘦,就诊于个体诊所,予以静滴头孢曲松钠和甲硝唑7 d,症状有所缓解,后赴驻地医院行腹部B超示右下腹可见一大小约9.3×3.9 cm囊实性包块,边界清楚,考虑阑尾周围脓肿,继续静滴头孢他啶和替硝唑7 d,腹痛明显缓解,为进一步治疗来我院,查体:生命体征正常,腹部稍膨隆,全腹软,右下腹有深压痛,无反跳痛及肌紧张,可触及4×5 cm大小包块,质软,移动性浊音阴性,肠鸣音4～5次/min.     

电针预处理对肢体缺血再灌注大鼠生存、脑损伤及认知功能的影响

 目的：观察电针（EA）预处理对肢体缺血再灌注（LI/R）大鼠生存情况、脑损伤及认知功能的影响,探讨相关机制。方法：清洁级、健康成年雄性SD大鼠132 只,体重255～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3 组：假手术(sham)组、LI/R组和LI/R+EA预处理 (LI/R+EA) 组。LI/R组采用动脉夹夹闭双后肢股动脉3 h,建立LI/R模型;sham组只暴露股动脉,不夹闭;LI/R+EA组于模型制备前14 d行电针治疗,针刺穴位为“百会”、“足三里”及“血海”。观察各组大鼠7 d生存率;于再灌注48 h,用Morris水迷宫方法测试大鼠认知功能的变化;其余大鼠于再灌注48 h后处死取材,用干湿重法测定脑含水量;免疫组织化学法测定小胶质细胞标志物Iba1;采用Western blotting检测cleaved caspase-3的表达水平;原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡并计算凋亡指数;光镜下观察海马病理结构变化;化学法测定活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：与sham组比较,LI/R组及LI/R+EA组大鼠7 d生存率下降,潜伏期和游泳距离增加,穿越平台次数减少,海马Iba1阳性细胞数增加,cleaved caspase-3蛋白表达量增加,凋亡指数明显增加,神经元减少,ROS、MDA含量及MPO活性增加,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与LI/R组相比,LI/R+EA组上述指标得到明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论：电针预处理能提高LI/R大鼠生存率,减轻脑损伤及改善大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制小胶质细胞激活、减轻氧化应激损伤有关。