全文获取类型
收费全文 | 426篇 |
免费 | 28篇 |
国内免费 | 65篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 34篇 |
口腔科学 | 8篇 |
临床医学 | 52篇 |
内科学 | 36篇 |
皮肤病学 | 7篇 |
神经病学 | 9篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 29篇 |
综合类 | 91篇 |
预防医学 | 7篇 |
药学 | 151篇 |
中国医学 | 92篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 25篇 |
2011年 | 34篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 30篇 |
2008年 | 55篇 |
2007年 | 42篇 |
2006年 | 44篇 |
2005年 | 41篇 |
2004年 | 26篇 |
2003年 | 24篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 15篇 |
1996年 | 15篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 7篇 |
1992年 | 8篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 1篇 |
1962年 | 1篇 |
排序方式: 共有519条查询结果,搜索用时 0 毫秒
71.
背景:复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的:通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法:用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论:与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。 相似文献
72.
针灸促进骨折愈合的研究现状 总被引:6,自引:0,他引:6
骨折的愈合是一个复杂的组织学、生物学、内分泌学及生物力学的动态过程,如何促进骨折愈合一直是研究的热点问题。采用针灸促进骨折愈合具有临床疗效肯定、操作简便、花费少、患者易接受的特点。我们就其促进骨折愈合方面的机理研究、临床疗效做一评述。 相似文献
73.
背景:有研究表明胰岛素样生长因子Ⅰ降低是骨丢失的早期标志。目的:测定大鼠牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ的活性,探讨丹参素防治牙槽骨骨质疏松症的可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、去卵巢组和丹参素组,后两组行双侧卵巢切除,对照组和去卵巢组用蒸馏水灌胃,丹参素组用丹参素12.5mg/(kg?d)灌胃。给药90d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨量、牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ活性。结果与结论:与对照组相比,去卵巢组骨小梁面积百分数减少33.88%(P〈0.05),骨小梁分离度增加43.58%(P〈0.05),牙槽骨骨量明显减少,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达变少、变弱(P〈0.05)。与去卵巢组相比,丹参素组骨小梁面积百分数增加了45.45%(P〈0.05),牙槽骨骨量明显增多,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达增强(P〈0.05)。结果证实,丹参素能促进牙槽骨组织胰岛素样生长因子Ⅰ活性,防止去卵巢大鼠牙槽骨的丢失。 相似文献
74.
背景:用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。目的:观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。方法:3月龄SD雌鼠随机分为4组:基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模。仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。结果与结论:与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小粱数量明显减少(P〈0.01),骨小粱间隙明显增大(P〈O.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加(P〈O.01),骨矿化沉积率明显减少(P〈O.01)。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小粱厚度及骨小梁面积明显增加(P〈O.05),每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。 相似文献
75.
目的 探讨建立小鼠酒精性脂肪肝动物模型的方法.方法 80只雄性昆明小鼠随机分成4组:N S组每天灌胃生理盐水和普通饲料喂养,HM组、MM组和LM组采用每天按照5g.Kg-1.d-1对小鼠灌胃浓度为 60%(V/V)、30%(V/V)和10%(V/V)的乙醇的方法,连续6周,观察其肝脏病理改变、血液等指标的变化.结果 造模6周后,模型组小鼠肝脏重量明显升高,与正常组比较有显著性差异;病理表现为广泛的脂肪变性,血清甘油三酯(T G)、丙氨酸氨基转移酶 (A L T)、天冬氨酸氨基转氨酶(A S T)、总胆固醇(C H)升高,高密度脂蛋白胆固醇(H D L-C)显著降低,与正常组比较差异有显著意义 (P<0.05);透明质酸(HA)变化不大(P>0.05).结论 本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似,方法简单易行,实验周期短,模型稳定可靠. 相似文献
76.
目的:通过骨组织形态计量学方法探讨和比较酒精摄人对小鼠松质骨和皮质骨形态学参数的影响。方法:清洁级昆明种小鼠30只随机分成3组,基础对照组,正常对照组(蒸馏水灌胃),酒精组给予50%(体积分数)乙醇,按4g·kg^-1·d^-1剂量灌胃,共60d,实验结束后取小鼠胫骨上段、中段经不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学参数测量。结果:与正常组比较,酒精组松质骨的形态学参数骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)明显降低(-66%,P〈0.05),骨形成率(BFR/TV)降低(-35%,P〈0.05);皮质骨面积百分率(%Ct.Ar)降低(-7%,P〈0.05)及髓腔面积百分率增加(%Ma.Ar+32%,P〈0.05),骨内膜骨形成率E—BFR/BS降低(-41%,P〈0.05)。结论:长期摄入酒精使小鼠皮质骨和松质骨骨量均下降,微观结构改变,骨质量下降。 相似文献
77.
康力龙、泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨康力龙和泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响。方法 3月龄雄性SD大鼠 2 4只 ,体重 2 31 7± 33 3g随机分为三组。分别用蒸馏水、泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1(每周二次 )和泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1加康力龙 0 5mg·kg-1·d-1灌胃(每周 6次 ) ,持续 90天。用图像分析仪测算胫骨近端骨小梁的骨形态计量学指标 ,并在扫描电镜下观察大鼠腰椎的组织结构改变。结果 与对照组比较 ,泼尼松组大鼠胫骨的骨吸收增加 (破骨细胞数 + 92 % ) ,骨小梁间隙 (Tb .Sp)增宽 187% ,骨形成率(BFR/TV)减少 89% ,骨小梁面积 (%Tb .Ar)减少 (- 5 8% )。腰椎的骨小梁变少 ,变细 ,断裂 ,连接不紧密 ,表面常见骨吸收形成的陷窝。与泼尼松组比较 ,康力龙组骨形成增加 (BFR/TV + 75 2 % ) ,骨吸收减少 (破骨细胞数 - 41% ) ,骨量增加 (%Tb .Ar +87% ,Tb .Sp - 5 8% )。腰椎的骨小梁粗大 ,排列整齐 ,连接紧密。结论 长期使用泼尼松可导致骨质疏松 ,康力龙对此有防止作用。 相似文献
78.
背景:外源性核心转录因子导入终末分化细胞能产生具有与胚胎干细胞特性相似的诱导多潜能干细胞,其复杂机制目前尚未完全阐明。
目的:分析核心转录因子靶基因集蛋白互作网络特征,获得其影响“干性”特征的调控机制。
方法:去除BioGRID数据库中的冗余数据,获得非冗余蛋白互作数据库。perl程序搜索靶基因集组成的蛋白互作对,广度优先算法搜索非冗余蛋白互作数据库,获得靶基因集组成的最大连续蛋白互作网络,同时进行1 000次随机抽样网络分析。通过Cytoscape软件对网络进行可视化分析。复杂无标度网络Barabasi-Albert模型分析网络特征。
结果与结论:核心转录因子靶基因集形成更多的蛋白互作对,最大连续蛋白网络与随机蛋白网络相比具有明显的统计学差异,且核心转录因子靶基因集形成更大的互作网络。网络具有复杂网络无标度特性。该研究通过蛋白互作网络分析证明:靶基因集通过紧密相互作用,形成网络模块方式协调调控胚胎干细胞分子特性。 相似文献
79.
背景:骨质疏松虽主要受成骨细胞和破骨细胞功能的影响,但D-半乳糖也可导致雄性大鼠骨质丢失。
目的:观察D-半乳糖对大鼠骨组织的影响,并观察其对体外大鼠成骨细胞的影响。
方法:将雄性SD大鼠分成对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注5%的D-半乳糖 (100 mg/kg),连续给药3个月后,取左侧胫骨上端和第四腰椎,塑料包埋切片后,用图像分析仪测量骨动、静态参数。体外培养Wistar大鼠成骨细胞,加入不同浓度的D-半乳糖和阳性药物前列腺素,MTT法测定各组成骨细胞增殖情况,PNPP法测定各组成骨细胞碱性磷酸酶活性。
结果与结论:D-半乳糖组胫骨上端和第四腰椎与对照组相比,骨小梁面积、骨小梁厚度及骨小梁数目降低,骨小梁分离度升高,说明大鼠骨量明显降低,单荧光周长,骨钙化沉积率和骨形成率也降低,说明骨转换率降低。D-半乳糖对体外培养的大鼠成骨细胞数量没有明显影响,但能提高碱性磷酸酶的活性。实验结果说明D-半乳糖可导致低转换型骨丢失,骨丢失不是因为成骨细胞受D-半乳糖抑制直接引起,而是通过其他的间接机制引起。 相似文献
80.
背景:司坦唑醇能提高骨质疏松患者骨密度,具有促进骨形成和抑制骨吸收作用,但目前还没有报道显示其对老年性骨质疏松的效果如何,对不同部位骨骼的影响也未见报道。
目的:通过骨形态计量学观察复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠骨质疏松模型不同部位骨骼的影响。
方法:将SD大鼠以数字表法随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、复方司坦唑醇组。除正常对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余两组颈背部皮下注射D-半乳糖制备骨质疏松模型。正常对照组和D-半乳糖模型组灌胃给予溶剂对照,复方司坦唑醇组灌胃给予司坦唑醇0.54 mg/(kg•d)+吡拉西坦432 mg/(kg•d),连续14周。测量胫骨上段松质骨和胫骨中段皮质骨骨组织形态计量学参数。
结果与结论:骨组织形态计量学参数显示,复方司坦唑醇可有效预防D-半乳糖对大鼠胫骨上段松质骨显微结构的破坏,抑制骨吸收,促进骨形成。复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质骨骨量丢失的作用不大,可抑制D-半乳糖大鼠皮质骨骨外膜的骨形成。 相似文献