海绵窦区海绵状血管瘤的临床特征及显微外科治疗

目的探讨海绵窦区海绵状血管瘤的临床特征及显微外科治疗方法。方法回顾性分析2001年至2009年收治的6例海绵窦区海绵状血管瘤患者的临床资料。患者的主要临床表现为头痛、视力下降、复视、面部麻木等。CT示海绵窦低或等密度病变,增强扫描时病变明显而均匀增强。头颅MRI示T1WI等信号或略低信号,T2WI高信号,增强后显著均匀强化。6例患者均经改良翼点入路或眶颧翼点入路行显微手术治疗,其中经硬脑膜外入路4例,经硬脑膜下入路2例。结果海绵状血管瘤完全切除3例,次全切除3例。无死亡病例,4例术后出现同侧第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ颅神经麻痹,1例偏瘫,2例患者术后视力较术前有明显改善。结论海绵窦区海绵状血管瘤有一定的临床特征和影像学表现,有助于术前诊断。经颅底开颅和硬脑膜外入路手术切除海绵窦区海绵状血管瘤是有效的治疗方法,术中应严格按界限整块切除;对血管瘤较小者或术后残留者可辅以放射治疗。     

颅内病变切除术后继发颅内出血23例

目的分析探讨择期开颅术后颅内出血的原因及预防。方法回顾性分析23例颅内病变切除术后颅内出血病例的临床资料。结果患者自动出院3例,出院时颅内血肿虽治愈但遗有神经功能轻度损害6例,神经功能严重损害2例,完全康复出院7例,死亡5例,死亡率21．74％。结论开颅术后继发颅内出血后果严重,关键是要早预防,早诊断,及时处理。     

脑胶质瘤致癫痫因素临床分析

目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例(37.23%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高,具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫,低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关;癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。     

外伤性癫痫治疗的临床探讨

目的探讨外伤性癫痫的高危因素、临床特征、预防及治疗方法等。方法我科自2000年1月到2006年3月收治86例外伤性癫痫患者,均常规给予抗癫痫药物治疗,其中手术治疗21例。手术患者采取致痫灶切除术6例,致痫灶切除 多处软膜下横切术(MST)/热灼术11例,前颞叶、杏仁核-海马切除2例,选择性杏仁核-海马切除1例,胼胝体切开 MST 皮层热灼1例。结果随访6～58月,65例保守治疗者中,28例在服药治疗两年以上后逐步减药直至停药,未见癫痫明显发作;其余患者仍继续口服药物治疗,8例仍时有发作。21例手术治疗患者,术后癫痫控制满意9例(42.7%),显著改善8例(38.1%),良好2例(9.6%),效果较差1例(4.8%),无改善1例(4.8%)。无手术死亡及永久性并发症发生。结论外伤性癫痫的预防首先应去除诱因,对有高发风险者可予以预防性抗癫痫药物治疗。准确的术前评估、术中ECoG监测、多种术式的联合应用可提高外伤后癫痫患者的手术疗效。     

多剂量应用甘露醇对脑挫裂伤大鼠脑水肿及水通道蛋白-4的影响

目的 观察大鼠脑挫裂伤形成的创伤性脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP4)的表达与脑水肿形成之间的关系以及脑挫裂伤时多剂量应用甘露醇对水通道蛋白-4表达的影响.方法 采用自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型,通过对应用多剂量甘露醇前后(1、6、12、24、48 h)脑挫裂伤组织免疫组织化学方法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4 mRNA的表达,干湿重法测定脑组织水含量.结果 与对照组比较,脑挫裂伤后自6 h开始脑组织水含量持续增加(P《0.05),并在24 h时达到高峰;AQP4 mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强,挫裂伤未进行甘露醇治疗组(IR)6 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由0.33±0.04上升到0.58±0.05(P《0.05),48 h AQP4 mRNA(吸光度值,A)由12 h的0.61±0.07上升到0.78±0.10(P《0.05);甘露醇应用后(MI组)挫裂伤灶AQP4 mRNA和蛋白质从6 h开始明显增高(P《0.05),并随着时间推移含量持续增高,甘露醇应用后6 h和12 h与应用前相应时间组之间差异无统计学意义(P》0.05);伤后24 h和48 h明显高于应用前相应时间组,两者差异有统计学意义(P《0.05).在整个脑水肿的形成过程中AQP4 mRNA和脑组织含水量呈正相关(rs》0.780,Ps《0.05).结论 脑挫裂伤后AQP4 mRNA和蛋白的表达明显增强,提示AQP4参与了脑挫裂伤创伤性脑水肿的发生发展过程,水通道蛋白的改变可能是甘露醇出现"反跳现象"的重要原因之一.     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

第三脑室后部肿瘤的治疗探讨（附19例临床分析）

目的总结第三脑室后部肿瘤治疗的临床经验。方法回顾性分析2002年1月至2007年12月间收治的19例第三脑室后部肿瘤患者的临床、影像、病理资料及治疗方法。结果19例患者中,手术治疗17例,其中肿瘤全切12例,次全切除5例,术后1例死亡,1例因术后脑积水,行脑室-腹腔分流术;非手术治疗2例,其中单纯内镜造瘘1例,单纯脑室-腹腔分流1例。随访18例,痊愈14例,复发1例,死亡3例。结论第三脑室后部肿瘤大部分可手术切除,结合辅助治疗可治愈或延长患者生命,部分不适于手术切除的患者可姑息治疗,生活质量得到改善。     

Photodynamic Therapy Mediated by 5-Aminolevulinic Acid Suppresses Gliomas Growth by Decreasing the Microvessels

Although 5-aminolevulinic acid(5-ALA)-mediated photodynamic therapy(PDT) has been demonstrated to be a novel and effective therapeutic modality for some human malignancies, its effect and mechanism on glioma are still controversial. Previous studies have reported that 5-ALA-PDT induced necrosis of C6 rat glioma cells in vitro. The aim of this study was to further investigate the effect and mechanism of 5-ALA-PDT on C6 gliomas implanted in rats in vivo. Twenty-four rats bearing similar size of subcutaneously implanted C6 rat glioma were randomly divided into 3 groups: receiving 5-ALA-PDT(group A), laser irradiation(group B), and mock procedures but without any treatment(group C), respectively. The growth, histology, microvessel density(MVD), and apoptosis of the grafts in each group were determined after the treatments. As compared with groups B and C, the volume of tumor grafts was significantly reduced(P<0.05), MVD was significantly decreased(P<0.001), and the cellular necrosis was obviously increased in group A. There was no significant difference in apoptosis among the three groups. The in vivo studies confirmed that 5-ALA-PDT may be an effective treatment for gliomas by inhibiting the tumor growth. The mechanism underlying may involve increasing the cellular necrosis but not inducing the cellular apoptosis, which may result from the destruction of the tumor microvessels.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞系U251细胞增殖的影响。方法应用不同浓度的MS-275作用于U251细胞,分别培养24、48和72h,采用细胞计数试剂盒检测其对U251细胞增殖的抑制作用,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态变化,碘化丙啶单染法检测细胞周期变化,膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法经流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)经天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)3作用后的裂解产物。结果 MS-275对U251细胞增殖的抑制作用在相同作用时间下随药物浓度的增加而增大,在同一浓度作用下随作用时间延长而增大,其最佳浓度为10nmol/L。MS-275作用后U251细胞呈现凋亡,胞质和胞核浓缩或碎裂。10nmol/mlMS-275分别作用24、48和72h后细胞凋亡率分别为(2.1±0.4)%、(11.7±0.5)%和(29.0±2.3)%,三者差异显著(P<0.05);随作用时间延长,G1期细胞所占比例逐渐减少,G2期细胞所占比例先增多后减少,药物作用24h所占比例最高,S期细胞所占比例变化不明显,作用48h后开始出现亚G0凋亡峰,且逐渐增大,而对照组没有出现该峰;PARP被caspase3剪切。结论 MS-275对胶质瘤细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间双重依赖性;这种作用是通过激活caspase3信号通路诱导细胞凋亡实现的。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导脑胶质瘤细胞凋亡及其机制的研究

背景与目的:使用分子靶向药物治疗胶质瘤是神经肿瘤领域的研究热点。本文探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞株U251细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:以不同药物浓度梯度与U251细胞分别共培养24、48和72h后,应用CCK-8法检测肿瘤细胞增殖,Transwell法检测药物作用前后U251细胞迁移能力的变化,Annexin V-FITC/PI法经流式检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测IκB-α的RNA含量,免疫印迹检测IκB-α蛋白、磷酸化IκB-α蛋白和聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达。结果:MS-275能显著抑制U251细胞的增殖。MS-275药物浓度40nmol/mL,与U251共培养72h,细胞增殖抑制率为(79.0±1.7)%;经药物作用72h后,U251细胞凋亡率为(29.000±2.306)%;实时定量PCR检测IκB-α的RNA含量随药物作用时间的延长而降低,免疫印迹检测提示IκB-α蛋白表达水平降低,IκB-α蛋白磷酸化被抑制,PARP被剪切。结论:MS-275对胶质瘤细胞的增殖和迁移抑制作用具有浓度和时间依赖性,其机制是通过抑制IκB-α蛋白磷酸化诱导凋亡实现的。