颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形的疗效分析

目的 探讨颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形的疗效。方法 回顾性分析2012年2月至2018年2月武汉大学人民医院神经外科行枕颈融合术治疗的23例复杂颅颈交界区畸形的临床资料。3例行经口齿状突切除+后路枕颈固定融合术,20例行寰枢椎复位+后颅窝减压+后路枕颈固定融合术。结果 术后2周齿状突与钱氏线距离、日本骨科协会评分、延髓-脊髓角、寰齿间距较术前均明显改善（P<0.05）。23例术后随访半年至5年,均未出现关节松动,内固定及植骨均较为牢靠;复查头颈部MRI均示脊髓压迫明显减轻,寰枕关节复位良好,内固定固定良好。结论 颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形是一种安全且有效的方式。     

动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血13例诊疗体会及文献复习

目的 探讨动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血的临床表现、发生机制、治疗及预后。方法 收集2013年9月～2014年12月发生的13例动脉瘤显微夹闭术后远隔性小脑出血的临床病例,分析其临床表现、治疗方法、预后及发生机制。结果 13例患者术后表现为头痛10例,神志恍惚3例,呕吐5例,一侧肢体肌力降低2例,昏迷3例,麻醉苏醒延迟2例。13例患者中,有6例发生于双侧,7例发生于单侧,3例因出血多(超过10 mL),神志昏迷,行二期或者三期手术(颅内血肿清除术+去骨瓣减压术+脑室外引流术),10例经保守治疗出血全部吸收,13例经积极治疗均恢复良好,顺利出院,分析13例手术记录发现,术中均释放脑脊液降低颅内压操作。结论 头痛、呕吐、麻醉苏醒延迟、意识水平下降及肢体肌力降低为动脉瘤显微夹闭术后远隔小脑出血的常见表现。一旦发生远隔部位小脑出血,及早发现,及早治疗,可以降低患者的病死率,改善患者的预后,术中颅内压的骤然改变可能是远隔部位小脑出血发生的机制。     

神经导航在垂体巨大腺瘤再次经鼻蝶入路手术中的应用

目的 探讨神经导航在垂体巨大腺瘤再次经鼻蝶入路手术中的应用价值。方法 回顾性分析2017年6月至2019年6月在神经导航辅助下进行再次手术治疗的27例垂体巨大腺瘤的临床资料。结果 术后视力及视野缺损明显改善10例,部分改善14例,无明显改善3例;血清皮质醇水平降低6例,正常21例。7例术前血清泌乳素增高中,6例术后降至正常;1例仍偏高。5例术前生长激素升高病人,术后生长激素降至正常。15例术前头晕头痛中,术后改善12例,无明显变化3例。2例术后出现脑脊液漏,经卧床及腰椎穿刺术置管引流后治愈。术后3个月复查MRI,显示肿瘤全切除22例,次全切除3例,部分切除2例。未全切除病人3个月后行伽玛刀治疗。结论 垂体巨大腺瘤再次经鼻蝶入路手术时,在解剖结构破坏的情况下,利用神经导航可以引导术者准确到达病灶,降低手术风险,提高肿瘤全切除率     

脑胶质瘤致癫痫因素临床分析

目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例(37.23%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高,具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫,低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关;癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。     

海绵窦区海绵状血管瘤的临床特征及显微外科治疗

目的探讨海绵窦区海绵状血管瘤的临床特征及显微外科治疗方法。方法回顾性分析2001年至2009年收治的6例海绵窦区海绵状血管瘤患者的临床资料。患者的主要临床表现为头痛、视力下降、复视、面部麻木等。CT示海绵窦低或等密度病变,增强扫描时病变明显而均匀增强。头颅MRI示T1WI等信号或略低信号,T2WI高信号,增强后显著均匀强化。6例患者均经改良翼点入路或眶颧翼点入路行显微手术治疗,其中经硬脑膜外入路4例,经硬脑膜下入路2例。结果海绵状血管瘤完全切除3例,次全切除3例。无死亡病例,4例术后出现同侧第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ颅神经麻痹,1例偏瘫,2例患者术后视力较术前有明显改善。结论海绵窦区海绵状血管瘤有一定的临床特征和影像学表现,有助于术前诊断。经颅底开颅和硬脑膜外入路手术切除海绵窦区海绵状血管瘤是有效的治疗方法,术中应严格按界限整块切除;对血管瘤较小者或术后残留者可辅以放射治疗。     

颅内病变切除术后继发颅内出血23例

目的分析探讨择期开颅术后颅内出血的原因及预防。方法回顾性分析23例颅内病变切除术后颅内出血病例的临床资料。结果患者自动出院3例,出院时颅内血肿虽治愈但遗有神经功能轻度损害6例,神经功能严重损害2例,完全康复出院7例,死亡5例,死亡率21．74％。结论开颅术后继发颅内出血后果严重,关键是要早预防,早诊断,及时处理。     

应用热诱导凋亡法制备靶向胶质瘤细胞的树突状细胞疫苗

目的 应用热诱导凋亡U251细胞致敏树突状细胞,观察其诱导特异性细胞毒性T细胞的能力,探讨其对肿瘤细胞的杀伤机制.方法 应用改良Inaba法,从小鼠骨髓细胞中诱导出树突状细胞,应用电镜和流式细胞技术行表型鉴定,然后和经热诱导凋亡的胶质瘤细胞共培养获得树突状细胞疫苗,细胞计数试剂盒( CCK-8)检测疫苗在体外促T细胞增殖和杀伤肿瘤细胞作用,将疫苗经尾静脉注入荷瘤裸鼠体内,检测体内肿瘤生长抑制作用.结果 44℃孵育3h能有效诱导胶质瘤细胞凋亡,凋亡率达(40.10±1.08)％.负载凋亡细胞抗原的树突状细胞在体外能有效促进T细胞增殖,增加干扰素(IFN)-γ的分泌,并随效靶比增加,对胶质瘤细胞的杀伤率增大.体内注射疫苗4周后,治疗组肿瘤体积(301.704±21.659) mm3,空白对照组为(487.116 ±65.975) mm3,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏的树突状细胞能在体外有效促进T细胞增殖,诱导特异性细胞毒性T细胞杀伤胶质瘤细胞,有效抑制体内肿瘤生长.     

MS-275阻断STAT3信号通路诱导U251细胞凋亡

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞株U251细胞增殖的影响及促凋亡机制.方法 以不同药物浓度梯度和U251细胞分别共培养24、48、72 h后,应用CCK-8法检测肿瘤细胞增殖,瑞氏-姬姆萨染色法观察细胞形态变化,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI法经流式检测细胞凋亡率,免疫印迹检测STAT3蛋白和PARP蛋白表达.结果 MS-275能显著抑制U251细胞的增殖,药物浓度40 nmol/ml,培养72 h,抑制率为(79.0±1.7)%;经药物作用后,细胞呈现凋亡形态,胞质和胞核浓缩或碎裂;G0/G1期细胞由(66.320±0.456)%降至(38.288±1.242)%(P＜0.01),G2/M期细胞由(19.940±0.580)%升高至(35.650±0.507)%,而后降至(22.343±1.224)%(P＜0.01),亚G0凋亡峰由(0.230±0.035)%增高至(18.393±1.449)%(P＜0.01);总凋亡率由(2.133±0.416)%增高至(29.000±2.307)%(P＜0.01);免疫印迹检测提示磷酸化STAT3表达水平降低,PARP被剪切.结论 MS-275对胶质瘤细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间依赖性,它通过阻断STAT3磷酸化,诱导激活Caspase-3凋亡途径.

Abstract：

Objective To investigate the effect of MS-275 on the proliferation of brain glioma cells. Methods U251 cells were respectively cultured for 24, 48, 72 h, with different concentrations of MS-275. CCK-8 assay was used to assess the proliferation of U251 cells. The morphological changes of U251 cells were observed by Wright-Giemsa staining. The cell cycle was analyzed by PI dyeing. The apoptosis rate was assayed by flow cytometry using annexin V-FITC/PI. The protein expression of STAT3 and PARP was detected by Western blotting. Results MS-275 could significantly inhibited proliferation of U251 cells. After treatment with MS-275, apoptosis of U251 cells was seen; The ratio of G0/G1 was decreased from ( 66.320 ± 0.456 ) % to ( 38. 288 ± 1. 242 ) % ( P ＜ 0. 01 ), the percentage of G2/M cells was increased from ( 19. 940 ± 0. 580 ) % to ( 35.650 ± 0. 507 ) %, then decreased to ( 22. 343 ± 1. 224 ) %(P＜0.01), and ratio of sub-G0 was increased from (0.230 ±0.035)% to (18.393 ±1.449)% (P＜0. 01 ); Total apoptosis rate was increased from ( 2. 133 ± 0.416 ) % to ( 29. 000 ± 2. 307 ) % ( P ＜ 0. 01 );The expression level of phosphorylated STAT3 was significantly downregulated, and the cleavage of PARP was detected by Western blotting. Conclusion MS-275 inhibites proliferation of brain glioma cells in a time- and dose-dependent manner, which is achieved by inducing apoptosis.     

转化生长因子β1及其信号转导分子Smad4,Smad7在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的　探讨转化生长因子 β1及其超家族肽类的细胞内转导分子Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,对经过石蜡包埋的 3 0例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测。结果　TGF β1,Smad4和Smad7蛋白在胶质瘤中均有不同程度的表达 ,Smad4的表达水平随着胶质瘤恶性程度的增高而降低 ,且在正常脑组织、低、高级别胶质瘤组中的表达差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;TGF β1,Smad7在正常脑组织中几乎不表达 ,在低级别胶质瘤 (Ⅰ Ⅱ级 )中表达较少 ,在高级别胶质瘤 (Ⅲ Ⅳ级 )中表达较多 ,两者在正常脑组织及高、低级别胶质瘤中的表达两两比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。且TGF β1与Smad7的表达水平呈正相关 (r =0 .78,P <0 .0 1) ;TGF β1与Smad4的表达水平呈负相关(r =-0 .67,P <0 .0 1)。结论　TGF β1,Smad7蛋白的阳性表达与组织学分级密切相关 ,它们参与了在人脑胶质瘤细胞的恶性转化 ,而Smad4对胶质瘤的进展有抑制作用。     

经颅显微手术切除垂体腺瘤

目的 探讨提高垂体腺瘤手术疗效的技术与方法。方法 回顾性分析246例患者临床资料，其中经翼点或扩大翼点人路187例，经眶上锁孔入路39例，经额下入路20例。结果 肿瘤全切151例（61．4％），次全切79例（32．1％），大部分切除16例（6．5％），死亡3例，随访3个月～1年，16例复发行放射治疗或再次手术治疗。结论 基于肿瘤的大小、质地、肿瘤侵犯的范围及术者对手术方式的认识和掌握熟练程度选择合适的手术入路；术中注意对视神经及视交叉、垂体柄、下丘脑和穿支动脉的保护，肿瘤残余或呈侵袭者术后辅以放疗，可显著提高垂体腺瘤的手术疗效。