颅内深部小型动静脉畸形的血管内介入治疗

目的探讨颅内深部小型动静脉畸形血管内介入治疗的安全性及临床效果。方法回顾分析12例颅内深部小型动静脉畸形患者采用血管内介入治疗的临床资料,其中畸形位于基底节区6例,丘脑．基底节区4例,小脑上蚓部2例;采用Onyx或NBCA进行栓塞治疗。结果完全栓塞7例（58．3％）,次全栓塞3例（25％）,部分栓塞2例（16．7％）,残余畸形者行伽玛刀治疗,随访3个月至2年,平均12个月,无严重并发症及死亡病例。结论颅内深部小型动静脉畸形根据具体情况采用血管内介入栓塞,能收到满意的效果,但栓塞率和畸形血管构筑、供血动脉多少以及血管条件相关。     

颅内动脉瘤的显微手术治疗

目的总结显微外科手术治疗颅内动脉瘤的方法和效果。方法回顾性分析我院302例经显微手术治疗的颅内动脉瘤患者的临床资料。结果302例手术患者中，有252例行瘤颈夹闭术，19例行夹闭后瘤体切除术，24例行包裹加固术，7例行孤立手术。术后根据GOS评分，治疗效果良好者258例（85．4％），效果不佳者25例（8．3％），死亡19例（6．3％）。结论颅内动脉瘤一旦诊断明确，应尽早手术以防其破裂出血。充分开放脑池和正确夹闭动脉瘤颈是手术成功的关键，积极预防脑血管痉挛可显著降低患者的致残率和死亡率。     

动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。     

人β干扰素基因重组腺病毒载体的构建及在骨髓间充质干细胞的表达

目的 构建人β干扰素(hIFN-β)基因重组腺病毒,观察重组腺病毒介导的hIFN-β转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)后,细胞内hIFN-β表达情况以及重组腺病毒对MSCs生长的影响.方法 利用细菌内同源重组技术快速构建Ad-hIFN-β腺病毒重组质粒,经酶切及测序鉴定正确后转染人胚肾细胞HEK293包装成为重组Ad-hIFN-β腺病毒,并进行滴度测定.转染的MSCs行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内hIFN-β mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养液上清hIFN-β的分泌情况;噻唑蓝(MTF)比色法检测细胞活力并绘制转染后MSCs生长曲线.结果 经限制性内切酶检测、基因测序及和绿色荧光观察证实成功的构建了携带hIFN-β基因的重组腺病毒,且重组腺病毒滴度高达1×109pfu/ml.Ad-hIFN-β转染MSCs后在荧光显微镜下证实有绿色荧光;RT-PCR证明转染的MSCs内有hIFN-β mRNA的表达;ELISA检测转染组1、3、5、7、10、15、20 d上清液中hIFN-β蛋白分泌量分别为192、273.436、957、605、472、279 ng/L,明显高于对照组(P<0.01);Ad-hIFN-β转染的MSCs生长曲线与正常培养MSCs差异无统计学意义(P>0.05).结论 成功构建了携带hIFN-β基因的重组腺病毒载体,重组腺病毒转染对MSCs的增殖能力无明显影响,而且Ad-hIFN-β转染大鼠MSCs能够表达并分泌hIFN-β蛋白.     

前交通动脉动脉瘤的分型及其显微手术治疗

目的探讨前交通动脉(ACoA)动脉瘤的临床分型及其显微手术治疗。方法回顾性分析2007年7月至2010年4月显微手术夹闭的154例ACoA动脉瘤患者的临床资料,根据瘤顶指向将动脉瘤分为指向前方型、指向上方型、指向后方型、指向下方型和复杂指向型共五型。结果出院时按GOS评分,预后良好(GOS4～5分)134例(87.01%),差(2～3分)12例(7.79%),死亡(1分)8例(5.19%)。146例患者术后随访6个月～3年,无再出血及死亡病例。结论 ACoA动脉瘤瘤顶指向复杂多变,根据其瘤顶指向类型进行个体化手术治疗有利于提高患者生存率和生活质量。     

BMP4在胶质母细胞瘤的多药耐药中的作用及机制研究

背景与目的：近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4（bone morphogenetic proteins 4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．     

显微手术不同术式治疗嗅沟脑膜瘤

目的探讨嗅沟脑膜瘤的手术入路选择。方法应用显微外科手术治疗嗅沟脑膜瘤39例,分别采用经双(单)侧额下入路21例,经翼点(改良)入路10例,经眶额入路6例,经前纵裂半球间入路2例共四种术式切除。结果据脑膜瘤Simpson分级切除标准,SimpsonⅠ级切除28例,SimpsonⅡ级切除10例,SimpsonⅣ级切除1例,无手术死亡。结论全切除(SimpsonⅠ～Ⅱ级)肿瘤是嗅沟脑膜瘤根治的有效途径。恰当合适的手术入路是肿瘤根除重要保证。术式的选择应结合肿瘤的实际,以肿瘤全切除,减少复发并利于颅底修补重建为目的。     

小脑后下动脉远端动脉瘤的临床特征及手术治疗

目的探讨小脑后下动脉(PICA)远端动脉瘤的临床特征、诊断及手术治疗方法。方法回顾性分析2008年1月至2010年3月收治的8例PICA远端动脉瘤的临床表现、影像学特征、手术治疗及预后情况。结果所有病例均经显微手术治疗,其中经枕下正中入路手术6例,经枕下远外侧入路手术2例。动脉瘤瘤颈夹闭6例,动脉瘤孤立切除2例;脑室出血急性期行脑室外引流3例。随访3个月至2年,三维CT血管造影复查示5例患者动脉瘤消失,2例因脑积水加重行脑室-腹腔分流术。根据GOS评分,3分1例,4分1例,5分6例。结论 PICA远端动脉瘤以第四脑室内出血或小脑蚓部出血为主要表现,部分病人合并脑积水,诊断需行脑血管造影检查,一旦确诊应尽快手术治疗,效果较好。     

树突细胞肿瘤疫苗对U251细胞的作用

自体树突状细胞(DC)诱导刺激人体产生特异性抗肿瘤T细胞免疫的主动免疫治疗是目前恶性脑胶质瘤免疫治疗的热点和发展方向[1].本实验旨在观察树突状细胞对肿瘤细胞的作用.     

热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏树突状细胞疫苗的制备与鉴定

目的 制备热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏树突状细胞疫苗,探讨其增强树突状细胞抗原递呈、诱导细胞毒性T淋巴细胞产生更强肿瘤细胞杀伤作用的机制.方法 采用改良Inaba法,在重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)作用下,体外诱导扩增小鼠骨髓来源的树突状细胞,电子显微镜和流式细胞术检测其生物学特征;分别以不同加热温度处理U251细胞,制备凋亡U251细胞致敏树突状细胞疫苗,3H-TdR掺入法和MTT法检测T淋巴细胞增殖能力和活化细胞毒性T淋巴细胞杀伤率.结果 在rmGM-CSF和rmIL-4作用下,小鼠骨髓来源细胞体外培养6～7 d即可诱导出树突状细胞,经倒置相差显微镜和电子显微镜证实细胞表面呈典型树突状结构;流式细胞术检测证实其表达特异性表面标记物CD11c,同时表达功能相关性抗原CD80、CD86和MHCⅡ.倒置相差显微镜和流式细胞术确定热诱导U251细胞凋亡的最佳条件为:44℃处理3 h再常规培养12 h,凋亡U251细胞可更好地负载树突状细胞,负载的树突状细胞可以激发T淋巴细胞增殖,诱导活化细胞毒性T淋巴细胞具有更强的杀伤肿瘤细胞的能力.结论 在rmGM-CSF和rmIL-4作用下,经体外成功制备的小鼠骨髓来源的树突状细胞,可热诱导凋亡胶质瘤细胞敏敏树突状细胞疫苗于体外有效激发T淋巴细胞增殖,诱导细胞毒性T淋巴细胞产生较强的杀伤肿瘤细胞能力.