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41.
背景:既往研究发现接合性质粒pRST98可促进其宿主菌生物膜的形成,携带pRST98的菌株感染细胞和实验动物后,可促进白细胞介素10的分泌和表达。
目的:体外研究不同质量浓度白细胞介素10与接合性质粒pRST98对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的相互影响。
方法:体外建立鼠伤寒沙门菌标准株χ3306、突变株χ3337及接合株χ3337/pRST98 3组生物膜模型,3组分别加入0(空白对照),1,10,100 µg/L白细胞介素10,通过结晶紫染色半定量法、共聚焦激光扫描显微镜分析和扫描电镜观察,比较不同质量浓度白细胞介素10对携带和不携带接合性质粒pRST98的鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响。
结果与结论:①3组组内比较:与空白对照组比较,1,10 µg/L白细胞介素10均能促进鼠伤寒沙门菌的聚集,提高生物膜形成能力,且10 µg/L质量浓度效果更明显;100 µg/L白细胞介素10抑制鼠伤寒沙门菌生物膜的形成。②3组组间比较:在同一白细胞介素10质量浓度下,接合株χ3337/pRST98组A570高于标准株χ3306组、突变株χ3337组。结果说明1,10 µg/L白细胞介素10可促进生物膜的形成,且在携带接合性质粒pRST98的情况下促进作用更明显。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
42.
目的研究沙门菌基因突变株构建的方法,为利用基因工程技术对细菌进行遗传性状改造,深入研究沙门菌防治手段提供工具。方法选用不同感受态细菌培养时间、培养基、感受态细胞浓度和电击参数等条件,以小分子质粒pMDT—GFP电转化受试菌,通过计算转化效率确定优化的电转条件。在此基础上用大分子质粒pGBM15l—spvB电转化受试菌,再以蔗糖诱导同源重组,筛选突变株。结果以含15g/LNaCl的高渗LB培养基培养细菌至A600为0.3,制备浓度为1010cfu/ml的感受态细胞,在参数为2.5kV、400Q、50txF条件下,小质粒pMDT—GFP电转鼠伤寒沙门菌可获得高转化效率。以往难以转化的大质粒pGBM151-spvB在该条件下成功获得转化子,进而成功构建突变株。结论上述方法能用于高效构建沙门菌基因突变株。 相似文献
43.
目的:探讨足月妊娠胎膜早破孕妇临床处理策略.方法:对2010年7月1日至2011年6月30日在我院分娩的足月胎膜早破共384例,均为头位单胎,初产妇,无头盆不称及内外科并发症及妊娠合并症的孕妇进行前瞻性研究,将参加研究孕妇分为期待治疗组(201例)和引产组(183例,使用催产素引产),分别研究两组分娩结局、母婴并发症与胎膜早破至分娩时限的关系.结果:(1)384例产妇中剖宫产例数81例(21.0%),阴道助产15例(3.9%),产后出血发生26例(6.8%),宫内感染发生73例19.0%,产褥病率发生3例(0.8%),围产儿病发生102例(26.6%);(2)在201例期待治疗组产妇中,24 h内自然临产者共146例(72.6%),12h内自然临产者90例(44.8%),12 ~ 24 h内自然临产者56例(27.9%),超过24 h未自然临产者55例(27.4%);(3)期待治疗组剖宫产率为22.9%,引产组剖宫产率为19.1%,期待治疗组的产后出血率(10.4%)、宫内感染率(20.4%)、新生儿病率(35.8%)均较引产组明显增加(P<0.05);(4)在期待治疗组中,不同自然临产时限,剖宫产率分别为21.1%(12h内)、21.4%(12~ 24 h内)及25.5%(超过24 h),宫内感染及新生儿病率的发生自然临产时限越长,发生率就越高,均具统计学差异(P<0.05).结论:足月妊娠无生殖道感染性疾病的产妇,胎膜早破发生后,无需等待自然临产至24 h后,在12h内行催产素滴注引产,可减少母儿并发症的发生,并未增加剖宫产率. 相似文献
44.
伤寒杆菌耐药质粒pRST98介导细菌毒力的研究 总被引:11,自引:1,他引:10
目的 研究伤寒杆菌耐药质粒pRST98能否介导细胞毒力。方法 将pRST98导入鼠伤寒杆菌低毒株RIA,经口和腹腔感染小鼠,测定半数致死量(LD50);口饲细菌后检测在体内播散、繁殖及引起脏器的组织学改变;在体外对其进行细胞的粘附和侵袭试验。分别用含pRST98的野生伤寒杆菌、消除pRST98的突变体菌株及pRST98再重新导入突变体的菌株,研究对人、兔及鼠血清杀菌的低抗力。结果 导入pRST98的鼠伤寒杆菌口服和腹腔注射组LD50比阴性对照分别降低约700锐和75倍;在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏内增殖(P<0.05)并引起脏器严重病变;但在体外不影响鼠伤寒杆菌对HEp-2、CHO和HeLa细胞的粘附和侵袭。携带pRST98的伤寒杆菌在血清中的抵抗力是同于无此质粒的菌株(P<0.05)。结论 伤寒杆菌耐药质粒pRST98不但介导对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强。 相似文献
45.
细菌可诱导巨噬细胞凋亡,主要通过其毒力因子如内毒素、外毒素、超抗原和侵袭素等,使细菌逃避宿主的第一道免疫防线;凋亡的巨噬细胞通过分泌炎症细胞因子诱发炎症反应,是导致感染严格局限性的重要因素。研究细菌与巨噬细胞凋亡的关系对感染性疾病的治疗和预防具有重要意义。 相似文献
46.
47.
目的 用大鼠脏器组织探索微波辐射透射电镜生物样品的超快制样方法,寻找适合本实验室条件的微波照射使用范围,以适应临床诊断工作的需要。方法 取大鼠的肝,肾,心,肺,脾,胰等脏器,按微波照射时间和功率不同分为微波1组、2组、3组,对样品进行快速制备,观察微波辐射后各组细胞器超微结构的保存结果,以选择最佳微波照射使用范围。结果 三个微波组各脏器细胞超微结构在原位都能很好保存,超微结构清晰,境界分明,其中以微波2组效果最佳,各脏器细胞超微结构与常规组无明显差异;微波1组肝和心脏线粒体有轻度膨胀外,其它脏器细胞超微结构完好;微波3组肝、肾、心脏器的部分细胞器略显微波损伤。结论 微波照射使电镜生物样品制备时间大大缩短,由原来一周缩短到一天,并能良好地保持组织细胞的超微结构,得到清晰的图像,该微波仪可使用微波范围较广,重复性好,应用于电镜标本快速制备是可行的,缩短了临床病理电镜诊断的时间。 相似文献
48.
将pRST98导入不含质粒且对抗菌药物敏感的大肠杆菌、伤寒杆菌,并用十二烷基硫酸钠(SDS)清除耐药菌株的pRST98,计算接合子及R质粒消除前后菌株在人、兔及豚鼠的不同浓度、不同成份血清中的存活率。pRST98介导其宿主苏对血清杀苏的抗性,但在不同宿注菌中抵抗力不同;补体经典途径主路途径均参与血清杀菌过程。pRST98具有多效性,其广泛的宿主性在介导细菌多重耐药的同时,还赋予细菌抵抗血清的杀菌作 相似文献
49.
垂体腺瘤是颅内常见的良性肿瘤 ,根据生长特点可分为非侵袭性和侵袭性垂体腺瘤 ,单纯从影像学及病理形态学特征研究很难客观评价垂体腺瘤的生物学行为及预后[1,2 ] 。本研究选择细胞增殖指标增殖细胞核抗原 (PCNA)和肿瘤抑制基因p16作为观察指标 ,应用免疫组化检测其基因蛋白产物在垂体腺瘤的表达水平 ,探讨垂体腺瘤的发生与肿瘤生物学行为改变的关系。1 资料和方法1.1病例选择 收集唐山市工人医院 1993— 1999年临床资料完整的垂体腺瘤手术标本 80例 ,男 32例 ,女 48例 ,年龄 19~ 72岁 ,平均 37.2岁。根据以下标准诊断为侵袭性腺瘤… 相似文献
50.
为研究放射性核素经不同注射方法局部辐照后对瘤体治疗作用,建立了C 6胶质痛细胞皮下移植瘤大鼠模型, 分别采用直形注射针线状退行注射和弧形套针单点分段旋转扇形注射法,经皮向肿瘤内注射131Ⅰ-碘化油(0.1×37 MBq/cm3), 观察给药后一定时间段大鼠体重、肿瘤大小的变化和动物存活时间,同时以穿刺针和小剪刀取材按常规方法制备病理切片和超薄切片,观察两种给药方法肿瘤组织的形态学变化。结果表明,直形针给药组大鼠在注射后2周多数表现为体重下降,肿瘤增大,最后都死于全身耗竭,而弧形针组大鼠体重相对稳定,肿瘤组织表现为均匀坏死,缓慢崩溃,动物存活期明显比前者长;直形针给药组肿瘤组织早期表现为大片的坏死,晚期表现为存活区域的增加,坏死区域与存活区域界限分明,两者间多有移行带,电镜下可见到形态典型的低分化C6细胞;弧形针分段扇形注药者早期、晚期组织均表现为大片坏死,肿瘤间质内可见到淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生;各时间段的检测标本中都可见到一定数量的凋亡细胞,但比例远远小于坏死的肿痛细胞。结果提示,弧形针分段扇形注射是较为理想的给药方式;“坏死”是治疗剂量131Ⅰ-碘化油内放疗对痛体的主要效应。 相似文献