下腰椎骶椎相关结构的测量与单枚斜向椎间融合器的应用研究

目的 :探讨下腰椎骶椎相关结构的解剖特点 ,为单枚斜向椎间融合器的研制及应用提供理论依据。方法 :对 39具中国成人腰骶椎骨标本进行形态学测量及分析。结果 :L3 至L5椎板峡部宽分别为 14 .2 7± 1.6 2mm、16 .6 7± 2 .34mm和 2 0 .5 6± 2 .2 1mm ,下关节突最外侧缘至后正中矢状面距离分别为 16 .72± 2 .31mm、19.88± 2 .82mm和 2 4 .17± 2 .79mm。L3 ～L4、L4～L5和L5～S145°斜径分别为 39.74± 3.2 8mm、39.35± 3.11mm和 36 .36± 2 .76mm ,30°斜径分别为 36 .2 4± 2 .88mm、35 .6 4± 2 .87mm和 32 .5 4± 2 .2 4mm。结论 :解剖测量表明 30°斜径适合单枚斜向椎间融合器置入 ,单枚斜向椎间融合器比后路双枚椎间融合器可保留较多的关节突关节和椎板 ,减少术后对脊柱稳定性的破坏     

鸡肝散总黄酮对大鼠实验性心律失常的作用研究

目的:研究鸡肝散总黄酮(Total flavone of Elsholtzia blanda,TFEB)抗大鼠实验性心律失常的作用.方法:大鼠采用结扎冠脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)、iv垂体后叶素(pituitrnum,pit)、恒速iv乌头碱诱发大鼠心律失常的动物模型,记录Ⅱ导ECG,分男观察大鼠心律失常发生的情况.结果:TFEB 150、200mg/kg能显著减少结扎后15min内室性早博(ventricular extrasystole,VE)的发生次数,减少发生室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)的动物数,降低iv pit所致心律失常发生的百分率;TFEB各剂量组均能极显著提高乌头碱致大鼠VE的阈值,TFEB 300mg/kg还能显著提高乌头碱诱发大鼠VT、VF和心脏停搏(heart stop,HS)的阈值.结论:TFEB具有抗实验性心律失常作用.     

问题意识与创新能力在解剖学教学中的应用

本文讨论在解剖学教学中,如何培养学生的创新能力和解决实际问题能力。强调主要实现三个转变:一是要变成以学生为中心,在教学中要充分发挥学生的主体地位与作用;二是使学生积极主动地参与教学,从而培养其动手能力、自学能力、科研能力;三是培养学生问题意识,激发其创新能力。     

体外膜肺氧和对急性心肌梗死合并心源性休克猪模型的早期心肌保护作用

目的通过建立急性心肌梗死合并心源性休克的小型猪模型,探讨静脉－动脉体外膜肺氧和（VA-ECMO）支持治疗对于小型猪的早期心肌保护作用。方法24头雄性巴马小型猪随机分为对照组（A组）、药物治疗组（B组）、ECMO组（C组）3组。通过结扎前降支的方法,在药物治疗组及ECMO组建立心肌梗死模型。当小型猪出现休克时,非对照组开始进行药物治疗或者ECMO支持治疗,并在24h后,处死实验动物。观察各组左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室收缩期和舒张期压力变化率（LV±dp/dt）以及心肌酶谱等指标,并进行比较。结果心肌梗死后6h,C组LVEDP开始显著低于B组（P＜0.05）,并且随着实验时间的延长,差异越显著。实验结束前,各组LV-dp/dt差异均有统计学意义（均P＜0.05）,即LV-dp/dt的下降,A组＜C组、B组;A组LV+dp/dt与C组及B组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;但C组LV+dp/dt与B组相比,在实验24h时差异无统计学意义（P＞0.05）。C组与B组相比,心肌梗死面积无显著减小（P＞0.05）,但心肌酶及肌钙蛋白I显著降低（均P＜0.05）。结论ECMO能够显著改善心肌梗死后心源性休克猪模型的左心室舒张功能,可能改善左心室收缩功能。此外,ECMO并不能减少心肌梗死面积,但可能对缺血非梗死区细胞产生正面的作用,避免其进一步受损。     

中药药理学实验教学重心探索

中药药理学是介于传统中药学与现代药理学之间的一门交叉学科，实验教学是其教学中至关重要的一环。中药药理学实验教学的重心是培养研究型的中药学人才，应充分体现在实验教学内容、教材与实验室建设、学生实验能力和考核评估方式等多个环节。     

阿伐他汀伍用大豆异黄酮预防大鼠脂质代谢紊乱的作用

目的探讨阿伐他汀(AT)伍用大豆异黄酮(SI)调节大鼠脂质代谢紊乱的药效学及相关分子机制以提供联合疗法的科学依据。方法采用喂养法建立食物性高脂血症大鼠模型,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他供试组给予不同剂量的药物:AT 20 mg.kg-1,AT伍用SI(40 mg.kg-1+120 mg.kg-1,20 mg.kg-1+60 mg.kg-1,10 mg.kg-1+30mg.kg-1),每日给药一次,连续给药12周。酶法测定血清中各项脂蛋白含量;制作冰冻切片进行病理学观察;RT-PCR检测肝脏组织低密度脂蛋白受体(LDLR)和载脂蛋白apoA-1的mRNA表达,W estern印迹检测LDLR蛋白表达变化。结果AT伍用SI(40 mg.kg-1+120 mg.kg-1,20 mg.kg-1+60 mg.kg-1)与单用AT 20 mg.kg-1相比,明显降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)(P<0.05),明显升高高密度脂蛋白(HDL-C)(P<0.05);AT伍用SI(10 mg.kg-1+30 mg.kg-1)与单用AT 20 mg.kg-1相比,对指标TC,TG及LDL-C的作用具有药效等效性,明显升高HDL-C(P<0.05);能够减少肝脏对脂蛋白颗粒的蓄积,RT-PCR实验和W estern印迹实验表明能够增强大鼠肝脏LDLR mRNA和蛋白的表达,并上调HDL-C代谢相关蛋白apoA-1 mRNA的表达。结论AT伍用SI对高脂血症大鼠的血脂和脂蛋白代谢紊乱有预防作用,该脂质代谢紊乱调节作用机制与上调LDLR和apo-A1 mRNA表达及促进LDLR蛋白表达有相关性。     

基于研究型人才培养为目标的药理学实验教学改革

药理学实验教学是药学专业人才培养过程中的关键环节之一,如何使实验教学的模式适应人才培养目标的需要是各大专院校亟待解决的重要课题.文章从药理学开放性实验教学环节涉及的实验教学模式改革、实验考核及学生能力评价两方面进行了探讨,并创新提出"四段式"实验教学模式.     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;1次力竭训练后,窦房结呈缺血缺氧性改变,缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞>T细胞>P细胞;1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01),P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组(P<0.05)。结论:中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显,1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化,1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

房颤时心房组织和心肌电通道变化

心房颤动(房颤)是常见的室上性心律失常之一。研究发现房颤患者可出现心房的结构重构和电重构,结构重构主要表现为肌纤维溶解和肌细胞膜上缝隙链接蛋白密度降低及分布不均等;电重构则有钾离子外流增加和钙离子内流减少等变化,导致复极化速度加快、动作电位时程缩短。