缺氧诱导因子-1与缺氧缺血性心肌损伤

缺氧诱导因子-1（hypoxia—inducible factor-1，HIF-1）首先是由Semenza于1992年在低氧诱导的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞的核提取物进行电泳位移分析时发现的一种蛋白质，它能与人红细胞生成素（erythopoietin，EPO）基因的3’端增强子的寡核苷酸序列特异性结合，并促进EPO转录。后来还发现HIF-1是细胞在缺氧条件下产生的核蛋白，它与靶基因结合，促进其转录，使机体产生一系列缺氧适应反应，从而使人们对缺氧、缺血状态下机体的各种应答反应机制的研究更加深入。近年来HIF-1在心肌缺氧缺血中的作用也逐渐受到人们的关注。本文主要就HIF-1在结构、功能调节、靶基因以及其在缺氧、缺血性心肌损伤时的重要作用作一综述。     

血液灌流联合血液透析抢救小儿急性毒蕈中毒一例

1临床资料 患儿男，13岁，因全身乏力伴呕吐2d于2007年9月10日23：00入院。该息儿于9月8日中午与家人共食白采野生蘑菇后感全身乏力，伴腹痛、呕吐数次，吐出物为胃内容物。同食蘑菇其余4人（包括患儿爷爷）均出现相同症状。即往县医院行催呕、补液、利尿等治疗，疗效不佳，病情进行性加重，故急转入本科治疗，其爷爷抢救无效已死亡。     

儿童哮喘急性发作期血小板参数和CD62p、CD63的测定及临床意义

近年来研究表明支气管哮喘急性发作期存在血小板的活化[1].本研究测定哮喘急性发作期的儿童血小板膜糖蛋白CD62p,CD63阳性表达率和血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)4项指标,旨在探讨CD62p、CD63及血小板与儿童哮喘的发病关系,为哮喘的治疗提供一定的理论依据.     

76例儿童急性白血病临床资料分析

目的：探讨儿童急性白血病的临床特征。方法回顾分析76例急性白血病患儿的临床资料。结果儿童急性白血病的主要临床表现为贫血、感染、出血和浸润。急淋占67.10%和急非淋占32.90%;急淋诱导治疗第15d骨髓细胞学完全缓解率78.72%、第33d骨髓细胞学完全缓解率100%;急非淋M3诱导治疗完全缓解率83.33%、非M3完全缓解率57.14%。结论急淋占儿童急性白血病发病总数的2/3,急淋较急非淋具有更好的治疗效果。     

促红细胞生成素对窒息新生大鼠心肌细胞凋亡及内质网应激相关蛋白的影响

目的：研究促红细胞生成素（EPO）对窒息新生大鼠心肌细胞凋亡及内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和C/EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法：120只新生7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、窒息组和EPO组,每组40只。制备新生鼠常压窒息模型;EPO组于造模后立即给予rhEPO 500 U/mL（10 mL/kg）腹腔注射,其余两组接受同剂量的生理盐水。各组在造模完成后2 h、6 h、12 h、24 h和48 h分别取8只大鼠采集心脏血及心肌组织,测定血清心肌酶肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,检测心肌细胞凋亡情况及心肌组织GRP78、CHOP蛋白的表达。结果：与假手术组和EPO组相比,窒息组各时间点血清心肌酶CK和LDH升高,凋亡细胞增多,GRP78、CHOP表达上调（P<0.01）;上述各指标在EPO组的表达水平亦高于假手术组（P<0.01）;窒息后24 h心肌组织CHOP蛋白与心肌细胞凋亡指数AI呈正相关（r=0.942,P<0.01）。结论：EPO可能通过调节内质网应激相关细胞因子GRP78、CHOP,减少心肌细胞凋亡从而发挥对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的保护作用。     

儿童急性淋巴细胞白血病糖皮质激素性高眼压的临床分析

目的：探讨急性淋巴细胞白血病患儿应用糖皮质激素引起高眼压的临床特点及防治措施。方法收集2010年1月-2014年1月60例因头痛测眼压的儿童急性淋巴细胞白血病患儿临床资料,对其中6例在延迟强化或维持治疗中强化化疗应用糖皮质激素引起高眼压患儿资料进行分析。结果6例患儿均在口服地塞米松1-2周期间出现头痛、眼压升高等表现;经局部或联合全身应用降眼压药物后,头痛消失,眼压正常,激素按化疗方案进行、症状无复发。结论急性淋巴细胞白血病患儿需应用糖皮质激素者,尤其是延迟强化中出现头痛等症状时,应及时行眼科检查,一旦发现高眼压,给予降眼压药物控制眼压,糖皮质激素可按化疗方案进行。     

单核苷酸多态（SNP）与先天性心脏病

先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）简称先心病,是指胎儿时期心血管发育异常对心功能产生实际或潜在影响的一组先天畸形[1]。随着研究的进展,发现多种基因的变异与先天性心脏畸形有关,如Nkx2.5、TBX5、GATA4等[2],但其遗传方式、外显率等均不清楚,因而先天性心脏病的病因有待进一步研究。     

心脉隆对窒息新生鼠心肌NF-κB和TNF-α的影响

目的 观察窒息新生鼠应用心脉隆干预后心肌缺氧缺血损伤NF-κB和TNF-α的变化,探讨心脉隆抗未成熟心肌缺氧缺血损伤的作用及其机制.方法 将96只新生SD大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(n=32)、窒息组(n=32)、心脉隆干预组(n=32),各组再分3、6、12、24 h 4个时间点,每个时间点各8只;建立新生鼠窒息模型,测定新生鼠血清心肌酶(CK-MB)水平并观察心肌组织病理形态学变化,应用免疫组织化学法检测心肌NF-κB的表达、ELISE法检测心肌TNF-α的表达.结果 窒息组血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达较正常对照组显著增强,以6 h达到高峰(均P＜0.01),且心肌NF-κB和TNF-α表达具有正相关性(r=0.979,P<0.01);心脉隆干预组与窒息组相比,血清CK-MB水平、心肌NF-κB和TNF-α的表达均显著减弱(均P＜0.01).结论 窒息新生鼠心肌组织NF-κB、TNF-α的表达增加,窒息6 h后NF-κB、TNF-α的表达达高峰;心脉隆可降低心肌NF-κB、TNF-α的表达,减轻未成熟心肌损伤.