大鼠肝细胞缺氧预处理后基因表达谱的改变

离体培养的肝细胞经缺氧预处理后能耐受长时间缺氧，表明缺血预处理保护肝脏的现象也存在于体外。缺氧预处理保护肝细胞是一个受体介导的信号传导过程，但其确切机制至今仍不明了。为此，我们利用基因芯片技术研究缺氧预处理后肝细胞基因表达谱的变化，探索缺氧预处理预防肝细胞缺氧再灌注损伤的可能作用机制。     

组织转谷氨酰胺酶特异性抑制剂预防肝纤维化的实验研究

Objective To observe the effects of cystamine, a tissue transglutaminase (tTG) inhibitor, on the development of rat liver fibrosis induced by carbon tetrachloride. Methods One hundred male SD rats were randomly divided into control group (n=20), hepatic fibrosis group (n=40) and cystamine group (n=40) . Liver fibrosis model was induced by intraperitoneal injection of carbon tetrachloride. Cystamine (112 mg·kg-1·d-1) was administered by intraperitoneal injection 2 days before injection of carbon tetrachloride. The rats were sacrificed at weeks 4 and 8, and the liver tissues and serum specimens were obtained. The mRNA expression of tTG, smooth muscle-alpha (α-SMA), collagen-Ⅰ and tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1) were detected by real time PCR. The protein expression of tTG and α-SMA, liver function and content of hydroxyproline in liver tissues were determined by Western blot. Histological changes of the liver was observed under microscope. The fibrosis conditions of rat liver in each group were evaluated according to the semi-quantita-tive scoring system. All the data were analyzed by one-way ANOVA. Results Eight weeks after the injection of carbon tetrachloride, obvious injury of the liver in liver fibrosis group was observed. The levels of alanine trans-aminase (ALT), total bile acid, total bilirubin, hydroxyproline, tTG, α-SMA, collagen-Ⅰ and TIMP-1 were (1313±157)U/L, (99.9±18.5)μmol/L, (10.9±1.6)μmoL/L, (55±12)μg/g, 145.6±51.2, 130.3±44.6, 211.3±75.1 and 162.4±53.5. After administration of cystamine, the levels of ALT, total bile acid, total bilirubin, hydroxyproline, tTG, α-SMA, collagen-Ⅰ and TIMP-1 were (378±87) U/L, (61.0±12.7) μmol/L, (9.8±1.7) μmol/L, (70±14 ) μg/g, 48.6±12.3, 40.7±12.3, 63.9±16.0, 59.2μ23.4. Conclusion Cystamine can alleviate the carbon tetrachloride-induced rat liver fibrosis by inhibiting the tTG pathway.     

酚妥拉明,垂体后叶素联合治疗食道静脉曲张破裂出血19例

酚妥拉明、垂体后叶素联合治疗食道静脉曲张破裂出血１９例仙游县郊尾卫生院蔡耀福薛清耀福建省立医院内科吴志勇食道静脉曲张破裂出血（ＥＶＨ）来势凶险，病死率高。我们根据肝脏的解剖和生理特征，采用酚妥拉明与垂体后叶素联合治疗ＥＶＨ１９例，获得较满意的疗效，现...     

一氧化氮在门高压高动力循环中作用的实验研究

为了探讨一氧化氮(NO)在门高压高血液动力学中的作用，本实验观察NO合成酶抑制剂在有或无NO合成底物L—arginine时对肝内(IHPH)、肝前型门高压(PHPH)鼠和门腔分流(PCS)鼠全身和内脏血液动力学的影响。以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组：L-NMMA组、L—NMMA L—arginine组以及生理盐水对照组；血液动力学研究用放射性微球注射技术。结果显示，IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加，平均动脉压、总周围血管阻力和内脏血管阻力降低等高血液动力学特征。LNMMA能逆转门高压鼠和门腔分流鼠的高血液动力学状态，使之恢复至正常鼠的基础水平，但并未达到正常鼠用L—NMMA后的水平，提示门高压和门腔分流鼠中NO产生过多。如先给予L—arginine，则使L-NMMA对门高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失，进一步证明NO是门高压高动力循环的重要介质，但并不是唯一的。     

门静脉高压症合并腹膜后肿瘤一例

患者男性,51岁,因呕血伴腹胀就诊.患者既往有乙型肝炎史20年,肝硬化史10年.1个月前呕血1次,量约100 ml,无黑便,后出现腹胀,无头晕、眼花、乏力等症状,不能自行缓解,逐渐加重.     

肝切除术前门静脉栓塞疗效的荟萃分析

目的 探讨肝切除术(右半肝、扩大半肝切除术)前应用门静脉栓塞(portal veinembolization,PVE)的临床价值.方法 通过电子检索Pubmed、Medline、Ovid数据库,对1986至2008年有关右半肝或扩大半肝切除术前行PVE的病例对照研究资料进行meta分析.结果 共纳入文献9篇,494例患者.荟萃分析结果 显示,PVE手术组较单纯手术组术后肝功能衰竭的发生率降低(P=0.02),但两者术后手术死亡的差异无统计学意义(P>0.05);亚组分析肝细胞癌和结直肠癌肝转移PVE手术组较单纯手术组1、3、5年生存率差异无统计学意义(P>0.05);1篇文献报道结肠癌肝转移发生率PVE手术组术后肝内复发转移发生较单纯手术组降低(P=0.001),而其他远处转移发生率相对增高(P=0.004).结论 术前行PVE能够有效降低术后肝功能衰竭的发生,但临床医师应当谨慎把握行术前PVE的指征.     

脾血管淋巴管瘤一例

患者男性.44岁.于入院前3个月健康普查时B超发现“脾脏肿块”.无腹痛、发热、消瘦.体检:体温37℃,营养发育良好,未见贫血貌.浅表淋巴结未扪及.心肺正常.全腹平软,肝脾肋下未触及,腹水症阴性.实验室检查:RBC4.72X10~(12)/L,WBC6.7×10~9/L,N81%,L19%;PLT152×10~9/L;Hb152g/L.B超:脾厚4.1cm,肋下(一),内部见多个低密度占位,最大约4.4cm×3.5cm.CT:脾内多发性低密度占位.脾动脉造影:脾脏多发性密度下均匀的占位性病变.入院诊断:脾占位性病变,肿瘤可能.1995年9月手术,见脾脏约10cm×8cm×4cm,色泽正常,下极及表面有多个大小不等、质地稍硬的结节,最大直径3.5cm,最小直径1.0cm,包膜完整,行脾切除术.剖开标本切面为实质性,呈暗紫褐色,脾脏部分区域呈细蜂窝状,结节区质较硬.显微镜下同时见增生的毛细血管和增生扩张的淋巴管,病理诊断为“脾脏血管淋巴管瘤”.     

大剂量肝素对门静脉高压症高血流动力学影响的研究

目的　研究大剂量肝素对门静脉高压症鼠血浆前列环素 (PGI2 )、一氧化氮 (NO)水平及血流动力学的影响。方法　 4 5只雄性 SD大鼠随机分成 IHPH (CCl4 肌肉注射法 )、PHPH (部分门静脉缩窄法 )和 SO(假手术 )三组。动物模型制备后两周 ,三组鼠再随机分成二个亚组 ,即生理盐水对照组和大剂量肝素组。肝素通过鼠尾静脉用微量注射器以 2 0 0 IU / Kg/ m in的速度持续静脉输注 1小时 ,然后用同位素微球技术行血流动力学研究。用放射免疫法测股动脉血浆 6- keto- PGF1α浓度。用还原法测股动脉血浆 NO2 / NO3浓度。结果　与 SO鼠比较 ,IHPH、PHPH两组鼠的 TPR与 SVR均显著降低 (P<0 .0 5 ) ,CI与 PVI均显著升高 (P<0 .0 5 )。应用大剂量肝素后 ,血浆 6- keto- PGF1α浓度 (pg/ m l)在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 2 3 90 .61± 14 0 0 .3 8、2 766.4 7± 5 0 6.95和 3 965 .96± 976.82 ,均显著地高于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 112 3 .85± 15 3 .64;891.88± 83 .11;72 5 .5 3± 10 5 .5 4 ) ;相反 ,血浆 NO2 / NO3浓度 (μmol/ L )在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 5 4 .0 2± 11.89、62 .0 6± 3 .5 6和 4 5 .2 8± 4 .3 9,均显著地低于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 73 .3 4± 4 .3 1;75 .2 1