中国儿童尿道下裂发生率的变化趋势

目的 探讨1987～2001年间我国围产儿尿道下裂发生率的变化趋势及其原因。方法 采用以医院为基础的监测方法收集资料。调查对象为孕28周至产后7d住院分娩的围产儿，包括活产、死胎和死产。结果 在3769464例男性围产儿中确诊尿道下裂1999例，平均发生率为5．30／10^4尿道下裂发生率存在逐年上升的趋势。城镇、农村、沿海和内地地区尿道下裂发生率上升趋势明显，而边远地区的发生率没有长期趋势。城镇的增加速度高于农村，沿海高于内地和边远地区。结论 中国围生儿尿道下裂发生率有上升趋势。     

金雀异黄素的抗雌激素效应

应用雌激素耗尽的方法诱导乳腺癌细胞株MCF - 7和T47D发生凋亡 ,从而探讨金雀异黄素(genistein ,GS)对凋亡的影响作用。结果表明 ,同抗雌激素药物它莫西芬类似 ,3 2× 10 - 6 mol L及 96× 10 - 6 mol LGS可加剧雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用 ,且这种效应存在着良好的剂量 -效应关系。结果提示GS对女性乳腺癌发病率的预防作用是通过其抗雌激素效应诱导细胞的凋亡而实现的     

壬基酚母鼠染毒对仔鼠睾丸支持细胞功能的影响

[目的]研究壬基酚（NP）对性成熟期F1雄性SD大鼠睾丸支持细胞功能的影响机制。[方法]设50、100、200mg／kgNP3个剂量染毒组和1个对照组，对母鼠从妊娠第7天至断乳期灌胃染毒，产后55天处死雄性子代，取睾丸固定制片后，分别作病理组织学观察，作波形蛋白（vimentin）、广谱钙黏附蛋白（pan-cadherin）、信号转换和转录激活因子3（STAT3）的免疫组化分析和雄激素结合蛋白（ABP）、白细胞介素-6（IL-6）的原位杂交试验。[结果]睾丸组织病理学检查显示，各剂量染毒组发育异常的生精小管数增多，支持细胞数量减少；200mg／kg组波形蛋白、广谱钙黏附蛋白的表达低于对照组（P〈0．05）；各染毒组STAT3的表达与对照组相比差异无统计学意义；100mg／kg和200mg／kg组ABPmRNA和IL-6mRNA的表达低于对照组（P〈0．05）。[结论]200mg／kgNP可抑制性成熟期F1雄性SD大鼠支持细胞的波形蛋白、广谱钙黏附蛋白、IL-6、ABP的表达，影响支持细胞功能。     

有机氯农药、CYP1A1易感基因型与乳腺癌的交互作用研究

[目的]分析血清有机氯农药水平与雌激素代谢基因CYP1A1易感基因型对乳腺癌患病风险的联合作用.[方法]采用成组病例对照研究方法,序贯收集乳腺癌确诊病例共102名,健康社区女性对照154名.采用气相色谱-电子捕获的方法(GC-ECD)检测血清中β-HCH,p,p'-DDT,和p,p'-DDE水平.用限制性内切酶PCR法(RFLPPCR)法检测CYP1A1基因型的m1突变型.采用logistic回归模型分析CYP1A1突变基因型对乳腺癌患病风险的相对危险度(OR),并计算交互作用系数γ.[结果]总病例对照中,CYP1A1 m1突变纯合型(v/v)的调整OR=3.26, 95%C.I.为1.12～9.53.携带CYP1A1 m1突变等位基因(wv vv)与有机氯农药(p,p'-DDT,β-HCH)高暴露的交互作用系数γ分别为8.86和8.47;绝经前女性中,上述交互作用系数γ分别为2.94和1.42.[结论]DDT及HCH可能是乳腺癌的危险因素,雌激素代谢相关的酶在其中起到协同促癌作用.     

环境雌激素对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡作用的影响

[目的] 通过观察对-壬基酚(nonylphenol,NP)、双酚A(bisphenol A,BisA)和邻苯二甲酸二丁酯(dibutylphthalate,DBP)对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响,探讨环境雌激素促进MCF-7细胞增殖的生物学机制.[方法] 将在DMEM培养液(含10%小牛血清)中的MCF-7细胞采用开放式单层贴壁培养,加受试物前5 d将培养细胞用PBS洗涤后改为在无酚红DMEM(含5%经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清,CDT-FBS)中培养连续5 d,其目的是耗尽细胞内储存的雌激素.实验设溶剂对照组、雌激素对照组、抗雌激素(它莫西芬)对照组及三个实验组,采用流式细胞术、DNA片段凝胶电泳和细胞苏木素染色(HE),观察环境雌激素对雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用的影响.[结果] 3.2×10-6 mol/L NP和3.2×10-5 mol/L BisA对MCF-7细胞处理72 h,与对照组相比,流式细胞仪分析结果表明,二倍体细胞(G1期细胞)明显增加,亚二倍体细胞峰(即细胞凋亡率)消失,DNA凋亡片段凝胶电泳不显示典型的凋亡DNA片段梯带,细胞苏木素染色结果也显示凋亡细胞明显减少.[结论] 与溶剂对照组相比,NP和BisA均能够抑制MCF-7细胞的凋亡作用,而3.2×10-4 mol/L DBP对细胞凋亡的影响作用不明显.这一结果提示,该类物质有可能是通过抑制细胞凋亡而发挥其促进MCF-7细胞增殖作用的.     

制订地面水中二硝基甲苯和三硝基苯卫生标准的实验资料

二硝基甲苯和三硝基苯,是淡玫瑰或黄色无臭晶体。易溶于有机溶剂。和在水中溶解度皆为70,120毫克/升。它们在塑料、除草剂、染料生产中使用,并可随生产性废水排入供生活饮用的地面水。鉴于缺乏口HT和THB的卫生标准,故进行了实验研究,以期确定这些物质在地面水中的最高容许浓度。     

微囊藻毒素联合DEN诱发转基因小鼠体内遗传毒性实验研究

目的:应用λ/lacZ转基因小鼠检测MCLR是否具有增强DEN致突变能力。方法:实验分为DEN (2 5mg/kg) ,DEN加MCLR (1mg/kg)及生理盐水组,每周给药1次,连续4周。染毒4 8h后检测外周血微核细胞率。末次染毒7d后处死动物,提取组织DNA ,通过体外包装反应获得并测定肝脏、肺脏lacZ基因突变频率。结果:两个实验组诱发微核率与对照组相比差异无显著性,MCLR联合DEN实验组动物肝脏组织lacZ基因突变(MF)为2 0 9 6×10 -6,是对照组的4 7倍,肺脏MF也明显高于对照,是其3 4倍,但与DEN处理组相比差异无统计学意义。结论:MCLR联合DEN染毒并不能增加由DEN诱发的靶基因突变频率。     

应用全胚胎培养方法研究CrCl3对大、小鼠胚胎的发育毒性研究

目的 研究三价铬化合物的发育毒性及其种属差异。方法 采用植入后大、小鼠全胚胎培养技术,观察胚胎生长发育及组织分化的改变。结果 三氯化铬（CrCl3）影响大、小鼠胚胎的生长发育,CrCl3对大鼠或小鼠胚胎作用浓度在112．5μmol／L或150．0μmol／L以上时可导致大、小鼠胚胎体长、头长、卵黄囊直径及胚胎干重等指标明显低于对照组,形态学评分结果可见,CrCl3主要影响大、小鼠胚胎神经管、体屈、前肢芽及鳃弓等形态分化,高浓度组还可导致胚胎畸形发生率的明显升高。结论 表明CrCl3对体外培养的大、小鼠胚胎具有明显的发育毒性,且大鼠较小鼠敏感。     

以甲醇和汽油为燃料的汽车尾气对RAW 264.7细胞的细胞毒性及对其增殖和凋亡的影响

目的研究以甲醇和汽油为燃料的汽车尾气（以下简称甲醇车尾气和汽油车尾气）对小鼠RAW264．7细胞的细胞毒性及对其增殖和凋亡的影响。方法用甲醇车尾气和汽油车尾气对RAW264．7细胞染毒,用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法确定受试物的染毒剂量。RAW264．7细胞分甲醇车尾气组（分别用0．0078、0．0156、0．03125、0．0625、0．125L／ml的甲醇车尾气染毒）和汽油车尾气组（染毒剂量与甲醇车尾气组相同）,并分别设空白对照组。分别对各个组进行乳酸脱氢酶（LDH）活力测定、细胞形态学观察、检测细胞周期并计算细胞增殖指数及计算凋亡率。结果在MTT试验中,汽油车尾气组在0．125、0．5、1、2、4L/ml剂量组的光密度（OD）值低于对照组（P〈0．01）,甲醇车尾气组在0．5、1、2、4L／ml剂量组的OD值低于对照组（P〈0．01）。汽油车尾气组在0．1250．0625、0．03125L／ml剂量组的LDH活力高于对照组（P〈0．05）;汽油车尾气组0．03125、0．0625L／ml剂量组和甲醇车尾气组0．0625L／ml剂量组的细胞增殖指数低于对照组（P〈0．05）;甲醇车尾气组和汽油车尾气组在0．0156、0．03125、0．0625L／ml剂量组凋亡率均高于对照组（P〈0．05）。结论同等剂量下甲醇车尾气的细胞毒性明显大于汽油车尾气;汽油车尾气和甲醇车尾气对RAW264．7细胞株凋亡的影响相近;汽油车尾气对细胞增殖的抑制作用略大于甲醇车尾气。     

乙醇和乙醛对培养大鼠胚胎卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精对发育中胚胎卵黄囊 ( VYS)膜功能的影响 .孕 9.5d大鼠胚胎于体外分别给予不同剂量的酒精及其代谢产物乙醛 ,培养 48h后 ,分离胚胎 VYS细胞 .以 1 ,6-二苯己三烯 ( DPH)为荧光探针研究二者对 VYS细胞膜脂质流动性的影响 .结果表明 0 .4g· L-1乙醇 ,2 .0 g· L-1乙醛并不影响 VYS细胞膜脂质的荧光偏振度 ( P)和细胞膜流动度 ( LFU) ,随剂量增高可导致 VYS荧光偏振度降低 ,膜脂质流动度增高 ,相同剂量 ( 2 .0 g· L-1)的乙醇 ,乙醛对 VYS细胞作用无显著性差异 .乙醇 ,乙醛均能改变 VYS细胞膜脂质流动性引起 VYS细胞功能紊乱 ,它很可能在诱发胎儿酒精综合征起重要作用 .