降钙素基因相关肽对家兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

降钙素基因相关肽对家兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响北京医科大学心肺内分泌研究室牛大地，吴建明，杨青程彤，陈绮云，唐朝枢降钙素基因相关肽（ＣａｌｃｉｔｏｎｉｎＧｅｎｅ－ＲｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）是一种广泛分布于神经系统和心血管系统的血管...     

切除小梁组织在抗青光眼术中的灵活处理

目的探讨抗青光眼滤过手术中切除小梁组织条块的灵活操作性处理。方法根据青光眼性质、视神经损害程度和个体特点，在巩膜瓣下于巩膜床上，全覆盖巩膜瓣两侧边缘的距离，制定切除小梁组织条块。治疗了84例（96眼）青光眼。结果术后随访6～34月，88眼眼压维持在12．50～20．55mmHg，有滤枕形成，有效过滤达91．67％。结论本方法灵活可操作性强，术后疗效较好。     

创伤性腰椎管内硬膜外腹侧血肿手术前后症状变化1例报告

<正>图1 患者术前腰椎正侧位片和腰椎MRI检查影像1A 腰椎正侧位片,受伤当日腰2椎体爆裂性骨折 1B 受伤当日腰椎MRI矢状面,腰1至腰3椎体水平椎管内硬膜外腹侧血肿 1C 受伤当日腰椎MRI平扫,椎管内硬膜外腹侧血肿 1D 受伤后2天腰椎MRI矢状面,腰1至腰3椎体水平椎管内硬膜外腹侧血肿较受伤当日未见减小 1E 受伤后2天腰椎MRI平扫,椎管内硬膜外腹侧血肿较受伤当日未见减小椎管内硬膜外血肿可分为创伤性椎管内硬膜外血肿、     

42例脂溢性角化病的临床与病理分析

脂溢性角化病可分为6型；角化型，棘层肥厚型，菌落型，腺样型，刺激型与黑棘皮瘤。     

增生性瘢痕的形成与组织中肿瘤坏死因子含量相关性的研究

目的为了解肿瘤坏子因子-α(TNF-α)在不同时期增生性瘢痕组织中的含量及分布情况,探讨TNF-α在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。方法利用TNF-α、巨噬细胞和T淋巴细胞的单克隆抗体对实验收集的不同时期增生性瘢痕组织(33例)、正常瘢痕(5例)的石蜡切片进行免疫组织化学染色。结果随着增生性瘢痕组织的逐渐成熟,TNF-α的阳性细胞的百分比呈阶段性递增趋势。结论生性瘢痕的形成可能与TNF-α在组织中的含量降低有关。     

渴络欣含药血清萃取物抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及ERK1/2磷酸化的研究

目的 探讨在高糖环境下,渴络欣对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1,用高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激细胞不同时间,Western blot检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达,不同浓度的渴络欣含药血清萃取物预处理后,给予高糖处理细胞适当时间,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测HBZY-1细胞增殖的变化,Western blot法对HBZY-1细胞中p-ERK1/2的表达进行半定量分析.结果 与正常对照相比,高糖组的细胞增殖率增加(P<0.01),经渴络欣含药血清萃取物预处理后,细胞增殖率降低(P<0.05).高糖刺激后,HBZY-1细胞ERK1/2磷酸化水平逐渐增加,呈一定时间依赖性(P<0.01);而渴络欣含药血清萃取物预处理后,HBZY-1细胞ERK 1/2磷酸化水平明显下降(P<0.01).结论 渴络欣可抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖,其作用机制可能与抑制ERK1/2途径有关.     

MEDPOR支架耳郭再造手术术式改进的研究

目的:探讨应用MEDPOR支架在第一、二腮弓综合征患者耳再造手术方法的改进,以减少术后再造耳皮肤软组织易破溃和支架外露的并发症.方法:实施第一、二腮弓综合征耳再造患者21例,23侧耳.采用颞筋膜瓣或耳后筋膜瓣包覆MEDPOR支架后,再将扩张后的乳突区皮瓣覆于筋膜瓣上.手术分两期完成:一期手术将扩张器植入乳突区,术后定期注水扩张乳突区皮肤;二期手术取出扩张器,构筑成蒂位于面部的耳前皮瓣.切取以颞浅动静脉为蒂的颞筋膜瓣,或耳后动静脉为蒂的耳后筋膜瓣,将已制备的MEDPOR支架缝合固定于耳郭区的深筋膜上,以颞筋膜瓣或耳后筋膜瓣翻转包覆MEDPOR支架,扩张后的乳突区皮瓣覆盖于筋膜瓣上.结果:术后随访10～26个月,再造耳郭形态较好,未曾发生皮肤软组织破溃和支架外露;再造耳皮肤色泽好,与面部皮肤差异不明显;软组织质地柔软,可撮捏.结论:以改进的手术方法应用MEDPOR为支架为第一、二腮弓综合征患者再造耳郭,形态效果满意,避免了皮肤破溃、支架外露等并发症的发生.     

热应激预处理加强皮瓣组织存活的作用及其与HSP70合成的关系

目的:探讨热应激预处理对皮瓣组织的保护作用及其与皮瓣中HSP70合成量的关系.方法:制作大鼠腹部岛状超长随意皮瓣活体原位热缺血模型,采用免疫组织化学(EnVision法)观察一定时间内不同温度(40、41、42、43、44 ℃)热应激预处理后,皮瓣中HSP70合成情况及其与皮瓣存活率的关系.结果:加热至40～44 ℃ 30 min,HSP70的合成量随温度升高而增多.相关分析表明,除对细胞的致死性温度44 ℃外,其余各组皮瓣的HSP70合成量与皮瓣存活率呈正相关(r＝0.757 7,P<0.01),41～43℃为诱发热休克反应、产生HSP70并发挥抗有害因素损伤作用、进而保护皮瓣的适宜温度.结论:HSP70对皮瓣组织具有保护作用,热应激预处理改善皮瓣存活率的保护作用与皮瓣内HSP70合成量呈正相关.     

核酶对人皮肤瘢痕成纤维细胞增殖和TIMP-1表达的影响

目的:探讨核酶对人金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)基因表达的特异性抑制作用,以寻找治疗增生性瘢痕的新方法.方法:应用特异切割TIMP-1的嵌合型核酶基因克隆pU6-Rz182转染增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar derived fibroblasts,HSF),G418筛选稳定表达核酶的细胞克隆,MTT法检测并绘制细胞生长曲线,观察核酶对细胞生长的影响;RT-PCR检测核酶对靶基因TIMP-1表达的抑制.结果:在mRNA水平,与正常对照组相比,稳定表达活性核酶Rz182的HSF中TIMP-1的表达被抑制了87.9%,而点突变核酶抑制达36.4%,两者之间差异非常显著(P<0.01).HSF细胞生长进入平台期后,转染核酶基因组与点突变组及对照组相比,活细胞数显著降低(P<0.01),而点突变组与对照组无明显差异.结论:核酶U6Rz182能特异地抑制HSF中TIMP-1的表达,并使HSF的增殖受到抑制.