特殊营养物质与肠内营养

肠内营养是一种经济、安全有效的营养支持方法,应用日趋广泛.近年来,动物实验和临床实践发现,一些特殊营养物质如谷氨酰胺、精氨酸、ω-3多不饱和脂肪酸和核苷酸等可改变创伤、感染后机体代谢反应,改善免疫功能和氮平衡,促进创口愈合,降低感染发生率,增强肠道屏障功能[1-4].为此,有学者主张将上述这些营养物质联合应用于肠内营养中,并称之为免疫增强型肠内营养制剂.     

特殊营养素在外科患者中的应用

某些特殊营养素如谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸等具有治疗和调节机体代谢与免疫功能作用,可降低手术患者感染性并发症发生率,缩短住院时间.本文介绍药理营养或免疫营养概念以及其在胃肠道手术患者中的应用.     

胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠吸收功能基因表达的影响

目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠钠葡萄糖共同转运体(SGLT1)和二肽转运体(PEPT1)的mRNA表达影响。方法将75%小肠切除大鼠分为空白对照组(空白组)、生长激素对照组(GH组)和胰高血糖素样肽2组(GLP-2组),另设一组正常进食大鼠作空白组的对照组(正常组)。术后1d起进食标准大鼠饲料。术后6d取末端回肠黏膜,用逆转录多聚酶链反应方法半定量检测其SGLT1和PEPT1的mRNA表达情况。结果残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达,空白组显著高于正常组(P<0.05),空白组和GH组及GLP2组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GLP-2术后短期应用对短肠大鼠残留回肠SGLT1和PEPT1的mRNA表达可能无显著影响。     

恶性肿瘤患者营养不良的原因及防治对策

恶性肿瘤患者营养不良的发生率相当高．部分患者常有恶病质（cachexia）征象,表现为厌食、进行性体质量下降、贫血或低蛋白血症等．晚期还会出现疼痛、呼吸困难或器官衰竭。恶病质是恶性肿瘤常见的致死因素．其直接影响治疗效果,增加并发症发生率,并使生活质量下降、生存期缩短、住院时间延长和医疗费用增加。研究发现．恶病质与肿瘤负荷、疾病进程、细胞类型之间无恒定关系。恶病质发生机制很复杂．有肿瘤本身的原因和来自抗肿瘤治疗的相关因素,没有一个单一理论可以满意地解释恶病质状态。事实上,有许多因素可能同时或相继作用,从而产生恶病质．其中最重要的是厌食和机体代谢异常。     

临床营养治疗现状:挑战及对策

近年来随着大量高质量临床研究完成以及对机体代谢变化及疾病机制理解的深入,营养治疗在理念和目标上均发生了改变,更关注于应激状况下机体的代谢反应的调理,有效保存机体瘦组织群,维护机体重要器官功能,提高重症病人救治成功率。     

围手术期营养支持对外科病人预后的影响

目的:分析围手术期营养支持与术后并发症和死亡率的关系。方法:采用多项营养评价指标测定4642例外科非急诊住院病人的营养状况,按是否接受围手术期营养支持分组,分析营养状况及术后死亡率和并发症的影响。结果:就各项指标分别进行营养评价,得出我院普外科非急诊病人营养不良的发生率分别是:体重指数(BMI)21.0%,三头肌皮褶厚度(TSF)50.2%,上臂围(AC)20.3%,上臂肌围(AMC)21.4%,血清白蛋白(ALB)24.5%,前白蛋白(PA)35.3%,总淋巴细胞(TLC)55.5%,主观全面评价法(SGA)38.4%。823例(17.7%)属接受正规围手术期营养支持组,3819例(82.3%)病人属未接受围手术期营养支持组。两组间的并发症发生率及死亡率相比,不存在统计学差异(14.3%比11.3%,P=0.062;2.4%比2.1%,P=0.126)。而若以两组中呈中、重度营养不良者作比较,则围手术期非营养支持组病人的并发症发生率及死亡率却明显高于接受营养支持组者(25.4%比14.5%,P=0.003;5.4%比2.8%,P=0.014),且住院时间也明显延长(24.2d比17.6d,P=0.042)。结论:围手术期营养支持对营养状况良好病人的预后无影响,但能降低呈中、重度营养不良病人的术后死亡率和并发症发生率,并缩短其住院时间。     

胰腺癌患者围手术期营养支持

胰腺癌患者营养不良或恶病质的发生率相当高,其原因和机制颇为复杂。营养不良不仅损害机体组织、器官的生理功能,而且可增加手术后并发症发生     

肝移植病人的营养支持

需行肝移植治疗的终末期肝病患者普遍存在较严重的营养不良。其术前营养支持的实施与其他患者相似，但要防止肝脏进一步损害，尽可能地促进肝脏再生，延缓患者的衰竭，减少感染发生的危险，避免维生素及矿物质的缺乏。[第一段]     

脓毒症兔的代谢改变研究

目的建立内毒素(LPS)诱导的高代谢脓毒症兔模型,研究其代谢改变。方法16只健康新西兰兔随机分为两组,禁食12 h后于麻醉状念下分别行气管插管及颈动脉、颈静脉、股动脉插管,脓毒症组通过颈静脉以10 ng·kg~(-1)·min~(-1)速度注入LPS,对照组注射生理盐水,监测两组实验兔的体温、心率、呼吸、血压,同时测量其LPS、血糖、动脉血气、乳酸值,并且采用能量代谢仪监测其能量代谢值。结果脓毒症组的心率、体温增幅显著高于对照组(P＜0．05),两组间血压增幅的差异无显著性(P＞0．05)。脓毒症组的血糖、乳酸、LPS的增幅明显高于对照组(P＜0．05),二氧化碳分压(PCO_2)、HCO_3、剩余碱(BE)、氧消耗量、CO_2产生量、代谢率(EE)的降幅均显著高于对照组(P＜0．05)。两组间pH值、氧分压(PO_2)、氧饱和度(SaO_2、呼吸商(RQ)消耗量增幅或降幅的差异均无显著性(P＞0．05)。结论LPS微量连续输注法可成功建立脓毒症兔模型,并能表现出明显的高代谢改变。     

吞噬细胞介导的不同脂肪乳剂的脂质过氧化以及维生素E的抗氧化作用

评估维生素E在体外的抗氧化、预防脂质过氧化的作用,比较各种不同类型脂肪乳剂对氧自由基产生及脂质过氧化的影响。取18倒健康志愿静脉血,采用Boyum法提取多核白细胞(PMN)并在体外培养PMN。实验分单纯PMN组,Intralipid组(100％LCT),Vasolipid组(50％LCT,50％MCT)Structolipid组(63％LCT,37％MCT)。各组均分为静止和刺激(用热灭活白色粘株菌刺激PMN)两种状态。采用NBT还原试验测定氧自由基产生量。根据以上分组在体外孵育PMN,并再分为添加Vit E组和无Vit E组。采用比色法-LPO-586测定脂质过氧化的终产物Malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal来计算脂质过氧化程度。刺激组的氧自由基产生量明显高于静止组(0．795±0．180vs.0.405±0．090,P<0．001)。脂肪乳剂可明显降低各组的NBT值,脂肪乳剂浓度与NBT值之间呈负线性相关(r=-0．83,P<0．001)。三组不同脂肪乳剂之间,其NBT值无统计学差异(P>0.05)。刺激组的脂质过氧化产物明显高于静止组(3．15±1.12vs1．34±0．72,P<0.001)。各脂肪乳剂组的脂质过氧化产物明显高于单纯PMN组,而Intratipid组脂质过氧化值高于Vasolipid组和Structolipid组,差异有显性。隧着PMN孵育时间的延长,各组的脂质过氧化值增加,6小时后接近最大值。在体外,维生素E可明显抑制脂质过氧化的产生,8μg／d的维生素E可抑制70-80％PMN所致的脂质过氧化。脂肪乳剂在体外可增加由吞噬细胞介导的脂质过氧化,所增加的脂质过氧化可通过添加维生素E而得到有效的抑制。