全文获取类型
收费全文 | 73篇 |
免费 | 9篇 |
国内免费 | 34篇 |
专业分类
基础医学 | 10篇 |
临床医学 | 1篇 |
内科学 | 17篇 |
外科学 | 8篇 |
综合类 | 29篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 45篇 |
中国医学 | 4篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有116条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
糖尿病大鼠逼尿肌线粒体超微结构及基质的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠逼尿肌细胞线粒体超微结构的改变。方法建立T2DM大鼠动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内线粒体结构并应用BI2000序列图像分析软件检测线粒体密度。结果对照组的线粒体相对光密度为2.417±0.376,相对灰度为0.572±0.083;T2DM组逼尿肌细胞内线粒体相对光密度为1.549±0.871,相对灰度为0.836±0.279,线粒体基质密度较正常明显下降。结论糖尿病大鼠逼尿肌细胞内线粒体超微结构破坏,基质密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍是糖尿病膀胱收缩力降低的原因。 相似文献
43.
目的 观察扎考比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌流装置,以不同浓度(1 μmol/L、3 μmol/L、10 μmol/L、30 μmol/L)灌流大鼠心脏,观察药物对离体心脏心功能指标及Ⅱ导心电图的变化.结果 扎考比利对大鼠离体心脏心功能及心律无明显影响.结论与西沙必利相比,扎考比利对心脏收缩功能及舒张功能均无明显作用,是一种相对安全的药物. 相似文献
44.
目的观察抗心肌Na+/Ca2+交换体α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的影响。方法通过腹主动脉结扎建立心力衰竭模型,利用人工合成的多肽免疫兔制备抗α-1抗体,应用酶解法分离心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术观察抗α-1抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的作用。结果 10μmol/L的抗α-1抗体使内向和外向的Na+/Ca2+交换电流分别从给药前的(9.0±2.7)、(13.7±3.6)pA/pF降至(4.5±1.7)、(6.5±2.3)pA/pF(P<0.05)。结论抗α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换电流具有抑制效应。 相似文献
45.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(Iso)对Na+/Ca2+交换电流的影响及受体调控机制.方法:应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线.结果:NE0005,005和5μmol·L-1分别使膜电位+50mV时的Ni2+敏感电流增加29%±9%,72%±11%和120%±31%;Iso15,150和1500nmol·L-1分别使该电流增加28%±28%,56%±13%和102%±12%.NE和Iso的这种增强效应能被普萘洛尔10μmol·L-1完全阻断,而酚妥拉明50μmol·L-1无此作用.结论:NE和Iso通过兴奋心脏β肾上腺素受体使Na+/Ca2+交换电流增加. 相似文献
46.
47.
研究丙基了基多巴胺(PBDA)对内向整流钾电流(Ik1)的影响.方法:应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流-电压关系曲线.结果: PBDA 5, 50和100μmol· L-1浓度依赖性地降低了心肌内向整流钾电流,表明该药对Ik1具有抑制作用PBDA对于Ik1的这种抑制效应不被多巴胺D2受体选择性阻断剂多潘立酮所阻断.结论:PBDA直接抑制Ik1,与多巴胺D2受体无关。 相似文献
48.
腹主动脉狭窄致心功能不全大鼠主动脉Na~ /Ca~(2 )交换功能变化 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨压力负荷增高致心功能不全大鼠主动脉Na /Ca2 交换功能变化。心功能不全大鼠模型制备采用腹主动脉狭窄术 ,以Langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心功能进行监测 ,分别用无钠台氏液以及 30、6 0、90、12 0mmol/LNa 浓度的台氏液对大鼠离体主动脉环灌流 ,并进行张力测定。实验结果表明 ,腹主动脉狭窄大鼠各项心功能指标与伪手术组动物相比均降低 (P <0 0 5 ) ;在用不同钠浓度的台氏液灌流离体血管环实验中 ,手术组大鼠血管张力增加均高于伪手术组 (P <0 0 5 )。说明压力负荷增高致大鼠心功能不全的同时 ,主动脉平滑肌Na /Ca2 交换功能增强 ,可能为血管对压力负荷增高作出的一种适应性反应。 相似文献
49.
目的 通过建立肺源性心脏病大鼠模型观察M2受体抗体对心脏结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组(每组12只):单纯缺氧组、环孢素A组、尼卡地平组、对照组、主动免疫组,测定各组大鼠血清中M2受体抗体的含量,光镜及电镜下观察各组大鼠心脏结构改变并计算相关指标。结果 M2受体抗体在单纯缺氧组为67%,主动免疫组为100%,与对照组(阳性率为8%)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化,环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 M2受体抗体在引起心脏结构病理改变的过程中具有重要作用。 相似文献
50.
目的研究抗钠-钙交换体α-2(815-839)抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2(815-839)作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2(815-839)抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压(LVDP)、左室压最大上升速率(+dP/dtmax)和左室压最大下降速率(-dP/dtmax),且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和+dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2(815-839)抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。 相似文献