多培沙明,非诺多泮和丙卡特罗对心肌缺血时电生理变化影响的比较

新型多巴胺受体激动剂多培沙明(DPX)能显著减轻缺氧和缺血豚鼠心室乳头肌静息电位,动作电位幅度和O相除极速度的降低程度及动作电位时程的缩短程度,其减轻作用明显大于非诺多泮(FODA)和丙卡特罗(PCTR)。DPX能使缺氧时缩短的有效不应期(ERP)延长,而使缺血时延长的ERP缩短,其程度明显大于FODA与PCTR。提示DPX抗缺血性心律失常的作用优于其他类型的多巴胺激动剂。     

糖尿病大鼠逼尿肌线粒体超微结构及基质的改变

目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠逼尿肌细胞线粒体超微结构的改变。方法建立T2DM大鼠动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内线粒体结构并应用BI2000序列图像分析软件检测线粒体密度。结果对照组的线粒体相对光密度为2.417±0.376,相对灰度为0.572±0.083;T2DM组逼尿肌细胞内线粒体相对光密度为1.549±0.871,相对灰度为0.836±0.279,线粒体基质密度较正常明显下降。结论糖尿病大鼠逼尿肌细胞内线粒体超微结构破坏,基质密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍是糖尿病膀胱收缩力降低的原因。     

扎考必利对大鼠离体心脏心功能及心律的影响

目的 观察扎考比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌流装置,以不同浓度(1 μmol/L、3 μmol/L、10 μmol/L、30 μmol/L)灌流大鼠心脏,观察药物对离体心脏心功能指标及Ⅱ导心电图的变化.结果 扎考比利对大鼠离体心脏心功能及心律无明显影响.结论与西沙必利相比,扎考比利对心脏收缩功能及舒张功能均无明显作用,是一种相对安全的药物.     

抗心肌Na~+/Ca~(2+)交换体α-1_(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制作用

目的观察抗心肌Na+/Ca2+交换体α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的影响。方法通过腹主动脉结扎建立心力衰竭模型,利用人工合成的多肽免疫兔制备抗α-1抗体,应用酶解法分离心肌细胞,利用全细胞膜片钳技术观察抗α-1抗体对心力衰竭大鼠心肌Na+/Ca2+交换电流的作用。结果 10μmol/L的抗α-1抗体使内向和外向的Na+/Ca2+交换电流分别从给药前的(9.0±2.7)、(13.7±3.6)pA/pF降至(4.5±1.7)、(6.5±2.3)pA/pF(P<0.05)。结论抗α-1(138-177)抗体对心力衰竭大鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换电流具有抑制效应。     

Effects of norepinephrine and isopentenyladenosine on Na~ /Ca~(2 ) exchangecurrents in isolated guinea pig ventricular myocytes

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的影响及受体调控机制．方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线．结果：ＮＥ０００５，００５和５μｍｏｌ·Ｌ－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ－１分别使该电流增加２８％±２８％，５６％±１３％和１０２％±１２％．ＮＥ和Ｉｓｏ的这种增强效应能被普萘洛尔１０μｍｏｌ·Ｌ－１完全阻断，而酚妥拉明５０μｍｏｌ·Ｌ－１无此作用．结论：ＮＥ和Ｉｓｏ通过兴奋心脏β肾上腺素受体使Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流增加．     

牵张反射的实验观察

牵张反射是生理教学中的重要内容之一,但迄今没有一个可供示教或学生实习用的实验观察方法。我们以肌电图和肌张力作为观察指标,利用学生电生理实验室中常用设备,建立了紧张性牵张反射的实验方法。具体方法如下。     

丙基丁基多巴胺对心肌内向整流钾电流的抑制作用(英文)

研究丙基了基多巴胺（ＰＢＤＡ）对内向整流钾电流（Ｉｋ１）的影响．方法：应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流－电压关系曲线．结果： ＰＢＤＡ ５, ５０和１００μｍｏｌ· Ｌ－１浓度依赖性地降低了心肌内向整流钾电流,表明该药对Ｉｋ１具有抑制作用ＰＢＤＡ对于Ｉｋ１的这种抑制效应不被多巴胺Ｄ２受体选择性阻断剂多潘立酮所阻断．结论：ＰＢＤＡ直接抑制Ｉｋ１,与多巴胺Ｄ２受体无关。     

腹主动脉狭窄致心功能不全大鼠主动脉Na~ /Ca~(2 )交换功能变化

探讨压力负荷增高致心功能不全大鼠主动脉Na /Ca2 交换功能变化。心功能不全大鼠模型制备采用腹主动脉狭窄术 ,以Langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心功能进行监测 ,分别用无钠台氏液以及 30、6 0、90、12 0mmol/LNa 浓度的台氏液对大鼠离体主动脉环灌流 ,并进行张力测定。实验结果表明 ,腹主动脉狭窄大鼠各项心功能指标与伪手术组动物相比均降低 (P <0 0 5 ) ;在用不同钠浓度的台氏液灌流离体血管环实验中 ,手术组大鼠血管张力增加均高于伪手术组 (P <0 0 5 )。说明压力负荷增高致大鼠心功能不全的同时 ,主动脉平滑肌Na /Ca2 交换功能增强 ,可能为血管对压力负荷增高作出的一种适应性反应。     

M_2受体抗体在肺源性心脏病发病中大鼠心脏结构影响的实验研究

目的 通过建立肺源性心脏病大鼠模型观察M2受体抗体对心脏结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组(每组12只):单纯缺氧组、环孢素A组、尼卡地平组、对照组、主动免疫组,测定各组大鼠血清中M2受体抗体的含量,光镜及电镜下观察各组大鼠心脏结构改变并计算相关指标。结果 M2受体抗体在单纯缺氧组为67%,主动免疫组为100%,与对照组(阳性率为8%)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化,环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 M2受体抗体在引起心脏结构病理改变的过程中具有重要作用。     

抗钠-钙交换体α-2（815-839）重复序列抗体对成年大鼠离体心脏心功能影响的实验研究

目的研究抗钠-钙交换体α-2（815-839）抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2（815-839）作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2（815-839）抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dP/dtmax）和左室压最大下降速率（-dP/dtmax）,且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和＋dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2（815-839）抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。