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目的:研究胃癌术后继发肠扭转的原因及对应预防措施。方法:选取2008年03月至2018年03月期间在我院行胃癌根治术后发生肠扭转的20例病人作为研究组,同时选取同期在我院行胃癌根治术未发生肠扭转的20例病人作为对照组,对比两组病人的详细病历资料,对相关危险因素进行统计学分析及单因素Logistic回归分析,找出胃癌术后发生肠扭转的原因及预防措施。结果:两组病人在年龄、性别方面无明显差异,P0.05,不具有统计学意义;研究组病人既往腹部手术史、餐后剧烈运动、营养不良、胃功能紊乱、胃癌手术时间过长、术中系膜裂孔关闭不佳及腹腔冲洗量过少等方面显著高于对照组病人,差异具有统计学意义(P0.05);单因素Logistic回归分析结果示术中Roux-en-Y式吻合、术后肠内营养差、术后腹腔感染、术后吻合口瘘是继发性肠梗阻发生的危险因素。结论:术中Roux-en-Y式吻合、术后肠内营养、术后腹腔感染、术后吻合口瘘的病人易发生胃癌术后肠扭转。医护人员应在术中及术后注意预防,并通过充分的术后肠内营养尽可能降低病人术后发生肠扭转的概率。 相似文献
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目的探讨大鼠肠微血管内皮细胞miRNAs对脂多糖(LPS)诱导的水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法用机械吹打法及胰蛋白酶消化法从大鼠空肠分离微血管内皮细胞,用免疫荧光染色鉴定细胞;用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测AQP1和miRNAs的表达; miRNAs芯片分析结合在线软件筛选调控AQP1表达的miRNAs,瞬时转染miRNAs模拟体及对照序列进行进一步验证。结果肠微血管内皮细胞v WF免疫荧光染色为阳性。用LPS(0、0. 1、1和10 mg/L)处理细胞后,AQP1 m RNA表达水平随LPS浓度增加呈下降趋势,其中1和10 mg/L LPS处理细胞后AQP1 m RNA表达水平与对照组相比有明显差异(P0. 05和P0. 001);与对照组相比,LPS处理组有22个表达上调2倍以上的miRNAs及9个下调2倍以上的miRNAs;软件预测显示芯片结果中的miR-423-5p、miR-874-5p、miR-361-3p、miR-219a-5p、miR-27b-3p、miR-133b和miR-666可与AQP1启动子区互补配对; miR-874-5p、miR-361-3p、miR-133b和miR-666在LPS处理后的肠微血管内皮细胞中表达上调;转染miR-133b和miR-666模拟体后可使AQP1 m RNA表达水平下调。结论 LPS可通过上调miR-133b和miR-666表达水平,间接抑制AQP1的表达,继而影响肠黏膜通透性。 相似文献
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目的:构建靶向于SW1990细胞K-ras exon 1序列的反义RNA腺病毒,观察其对SW1990细胞的增殖和凋亡的影响.方法:将K-ras exon 1 cDNA克隆至穿梭质粒pShuttle-CMV,筛选出反向插入的克隆,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转染大肠杆菌BJ5183,同源重组产生腺病毒重组质粒.腺病毒重组质粒转染293细胞进行包装,产生重组腺病毒.腺病毒载体Ad-LacZ转染SW1990细胞,X-gal染色观察感染效率.重组腺病毒感染体外培养的SW1990细胞,MTT法检测SW1990细胞增殖,AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测SW1990细胞凋亡.结果:所构建的重组腺病毒PCR扩增出282 bp的目的基因片段;制备出了高滴度重组病毒,CsCl2密度梯度纯化前后病毒滴度分别为7.6×108pfu/ml和5.0×1010 pfu/ml,当MOI=100时对SW1990的感染效率接近100%;重组腺病毒体外转染能抑制SW1990细胞增殖(P<0.05),转染后4~5 d,抑制效应达到最高峰,抑制率约为40.5%,也能促进SW1990细胞凋亡,转染后72 h,凋亡率为 (22.54±5.38)% (P<0.01). 结论:成功构建了靶向于SW1990细胞K-ras exon 1序列的反义RNA腺病毒,为进一步探讨胰腺癌以K-ras为靶点的反义基因治疗奠定了基础. 相似文献
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目的探讨维生素E外涂疗法对小面积糖尿病足部溃疡的治疗作用。方法 60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,2组均控制血糖,在此基础上,对照组采用生理盐水纱布外敷疗法,治疗组使用维生素E糖衣片外涂疗法。比较2组临床疗效。结果治疗组显效率和总有效率分别为60.0%和93.3%,明显高于对照组的33.3%和63.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E外涂疗法治疗小面积糖尿病足部溃疡,有较好临床疗效。 相似文献
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隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)是一种起源于真皮可扩展至皮下组织少见的低度恶性软组织肿瘤,病因不明确,临床少见,在所有的软组织肉瘤中,DFSP的发病率接近1.8%[1],较易复发,且多次复发恶性程度有增加的趋势[2]。我科1999年6月-2009年6月收治DFSP患者11例,并对临床和病理资料 相似文献
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胆胰肠结合部包括胆总管下段、Vater壶腹、十二指肠乳头、胰管终末段及围绕的括约肌复合体[1],因解剖位置特殊损伤机会较少,但临床也时有发生,甚至有死亡病例报告。如早期发现、及时处理,大多有较理想的预后,一旦贻误往往进展为胆、胰、肠瘘,造成腹膜后及腹腔内感染而引起严重后果。 相似文献
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目的 观察携带人Endostatin基因的重组腺病毒载体Ad-hEnd对裸鼠胰腺癌移植瘤的治疗作用.方法 将胰腺癌细胞株SW1990细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,随机分为Ad-hEnd组、报告基因LacZ重组腺病毒组(Ad-LacZ组)和对照组,每组8只.重组腺病毒200 μl瘤内注射,隔日1次,共4次.观察移植瘤的生长情况,免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡.结果 移植瘤成瘤率100%.治疗后4周,Ad-hEnd组、Ad-LacZ组和对照组移植瘤体积分别为(921.9±279.7)mm3、(2804.4±553.5)mm3和(3040.6±487.6)mm3;瘤重分别为(1.19±0.18)g、(2.38±0.42)g和(2.41±0.47)g;VEGF表达阳性率分别为(36.3±7.1)%、(81.2±6.6)%和(79.4±6.2)%;MVD分别为12±4、27±5和25±6;细胞凋亡率分别为(31.2±5.4)%、(9.4±4.9)%和(8.5±3.7)%.与Ad-LacZ组和对照组比较,Ad-hEnd组以上各项指标均有显著性差异(P<0.01);Ad-LacZ组和对照组之间的差异无统计学意义.结论 重组腺病毒介导的hEndostatin基因可抑制胰腺癌的生长和血管生成,促进肿瘤细胞凋亡,可用于胰腺癌抗血管生成的基因治疗. 相似文献