糖尿病肾病中TGF-β的作用

TGF-β参与糖尿病肾病的发生并促进糖尿病肾小球硬化的进展，在糖尿病肾病发病机制中可能起重要作用。本文综述了TGF-β在糖尿病肾病中的发病机制以及针对TGF-β的治疗的新进展。     

三种荧光染料SYBR GreenⅠ、LCGreen PLUS、EvaGreen在实时定量PCR应用中的比较

目的：研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014－2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期（正常组）、轻度子痫前期（轻度子痫前期组）及重度子痫前期（重度子痫前期组）产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）,采用免疫组化S－P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1．5860±0．2541、5．2609±2．8643及9．0000±6．2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46．7％,93．3％,100％,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关（ r＝0．591, P＜0．05）。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。     

hMSH2和PTEN在肺腺癌中的表达及意义

[目的]探讨hMSH2和PTEN蛋白表达与肺腺癌发生的关系。[方法]应用免疫组织化学方法检测45例肺腺癌组织中hMSH2和PTEN蛋白表达情况。[结果]hMSH2蛋白和PTEN蛋白的表达率分别为37.78%和53.33%。hMSH2和PTEN表达与性别、年龄分组及有无淋巴转移均无相关性。hMSH2蛋白阳性表达组和hMSH2蛋白阴性表达组,PTEN蛋白表达率分别为82.35%和35.71%,两者间差异显著(P<0.05)。[结论]hMSH2的表达下调导致的PTEN蛋白表达下调可能是肺腺癌发病机制之一。     

胃癌细胞错配修复基因hMSH2蛋白的表达特点

[目的] 探讨错配修复基因hMSH2蛋白在胃癌细胞中的表达特点及意义.[方法]免疫组织化学SP法检测138例胃癌标本hMSH2基因的表达情况.[结果]胃癌hMSH2蛋白表达强度及表达部位均与胃癌分化程度无显著相关关系(P＞0.05); hMSH2蛋白表达强度在核表达及核、浆同时表达者明显强于浆表达者(P＜0.05).[结论] hMSH2蛋白不能有效地进入核内发挥作用可能是导致错配修复功能下降的另一原因.     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。     

MMP-2和PTEN蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

[目的]探讨胃癌组织中MMP-2（基质金属蛋白酶-2）和PTEN（张力蛋白和辅助蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因）蛋白的表达与其恶性生物学行为的关系。[方法]用免疫组化SP法检测64例胃癌组织和20例癌旁组织中MMP-2和PTEN蛋白的表达,并对随访的33例胃癌患者进行生存期分析。[结果]MMP-2阳性表达率在胃癌和癌旁组分别为69．0％和40．5％（P〈0．05）;在高中分化和低分化胃癌组分别为54．5％和48．4％（P〉0．05）,在侵及浆膜层和未侵及浆膜层组分别为61．5％和36．0％（P〈0．05）,淋巴结转移和未转移组分别为68．3％和21．7％（P〈0．05）,在生存期〈5年和生存期≥5年组分别为75．0％和50．0％（P〈0．05）;PTEN蛋白阳性表达率在胃癌和癌旁组分别为77．5％和91．2％（P〈0．05）。在高中分化和低分化胃癌组分别为51．5％和45．2％（P〉0．05）,在侵及浆膜层和未侵及浆膜层组分别为52．5％和41．7％（P〉0．05）,在淋巴结转移和未转移组的表达分别为26．8％和78．3％（P〈0．01）,在生存期〈5年和生存期≥5年组分别为25．0％和58．8％（P〈0．05）。胃癌组织的MMP-2与PTEN蛋白表达呈显著负相关。[结论]胃癌的MMP-2和PTEN蛋白的表达能反应其恶性潜能,并可作为判断预后的辅助指标。     

尿中5种修饰核苷用于肺癌高危人群筛查分子标志物的可行性研究

目的:探讨尿中5种修饰核苷Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G作为肺癌诊断分子标志的可能性.方法:应用高效液相色谱在线系统分别检测肺癌患者55例(其中包括肺鳞癌18例,肺腺癌23例与小细胞肺癌14例)与正常人30例尿中 Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G五种核苷,同时应用液相色谱法检测尿中肌酐,以两者比值表示核苷浓度;分析其与肺癌发生、病理分型及肿瘤分期之间的关系.结果:肺癌患者尿中Pseu,m1A,m1I,m1G及m2G浓度均显著高于正常人(P 值均＜0.01).小细胞癌组m1I浓度显著高于腺癌组(P=0.045);m1A、m1I和Pseu 3者联合检测对肺癌诊断的敏感性与4-5种联合检测相同,并且显著高于m1A单项检测(P=0.037).结论:尿中Pseu,m1A ,m1I,m1G及m2G可能成为肺癌诊断的分子标志物,也可能有助于肺癌病理分型.     

尿中5种修饰核苷用于肺癌高危人群筛查分子标志物的可行性研究

目的：探讨尿中5种修饰核苷Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G作为肺癌诊断分子标志的可能性。方法：应用高效液相色谱在线系统分别检测肺癌患者55例（其中包括肺鳞癌18例,肺腺癌23例与小细胞肺癌14例）与正常人30例尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G五种核苷,同时应用液相色谱法检测尿中肌酐,以两者比值表示核苷浓度;分析其与肺癌发生、病理分型及肿瘤分期之间的关系。结果：肺癌患者尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G浓度均显著高于正常人（P值均〈0．01）。小细胞癌组mlI浓度显著高于腺癌组（P=0．045）;mlA、mlI和Pseu3者联合检测对肺癌诊断的敏感性与4—5种联合检测相同,并且显著高于mlA单项检测（P=0．037）。结论：尿中Pseu,mlA,mlI,mlG及m2G可能成为肺癌诊断的分子标志物,也可能有助于肺癌病理分型。