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11.
12.
0 引言 儿童糖尿病大多数是1型糖尿病(IDDM)[1],因遗传基因、免疫因素、环境因素共同参与而患病.2006年1月至2008年11月,我院内分泌科收治IDDM病儿43例,经临床应用胰岛素泵持续皮下注射胰岛素(CSII)结合营养治疗,取得良好的效果,现报道如下. 相似文献
13.
14.
目的探讨应用护理程序对骨盆骨折患者压疮防护的方法及优点。方法针对89例骨盆骨折患者,根据骨折部位及性质,严格按护理程序,提出护理诊断,制定周密的护理计划、措施对患者规范地进行压疮的预防和护理。结果89例患者均无压疮发生。结论应用护理程序对骨盆骨折患者压疮防护起到积极作用。 相似文献
15.
背景目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor
necrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明.迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚.目的探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心.材料健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200~300
g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠.实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17
mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10
g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等.干预采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良.在脑缺血前48
h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液(对照组),缺血2
h后再灌注22 h,处死大鼠.主要观察指标脑梗死体积百分比,病理学观察,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial
fibrillary acidic protein,GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion
molecule-1,ICAM-1)蛋白表达情况.结果与对照组相比,0.05μg组各指标差异无显著性意义(均P>0.05,脑梗死体积百分比t=1.52,患侧GFAP
t=0.93,ICAM-1 t=0.82),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P<0.001,0.5μg组t=18.76,1.0μg组t=13.44),脑组织变性坏死程度减轻,患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P<0.001,0.5μg组t=5.82,1.0μg组t=6.84),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P<0.001,0.5μg组t=6.80,1.0
μg组t=7.08).结论TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性. 相似文献
16.
背景一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关.另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用.目的探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用.设计随机对照实验.单位哈尔滨医科大学附属第二医院神经科.材料实验于2002-01/2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成;选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组预注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只.方法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型.缺血前48 h或缺血2 h再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α(0.05 μg,0.5 μg,1.0μg)或磷酸盐缓冲液.①各组取8只大鼠,于脑缺血2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比.②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数.主要观察指标①各组大鼠脑梗死体积百分比.②各组大鼠脑组织病理学观察.③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况.结果120只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死体积百分比肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组及1.0μg预注射组脑梗死体积减小,0.5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70.9%,1.0 μg预注射组减小66.5%;肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑梗死体积增加,0.5 μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3%,1.0 μg后注射组增加46.7%.肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P>0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P<0.05).②病理变化肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻;肿瘤坏死因子-α0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑组织变性坏死程度加重.③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少(P均<0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5μg后注射及1.0 μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加(P均<0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P均>0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P均<0.05).结论①肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关.②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血,该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关.③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性. 相似文献
17.
18.
0引言 2006年1月至2007年12月,我院对51例慢性肾功能衰竭(CRF)病人应用α-酮酸4种/羟酸1种/必需氨基酸5种/钙(商品名:开同)结合麦淀粉饮食治疗,在缓解尿毒症症状和延长慢性肾功能衰竭病程上取得较好治疗效果,现报道如下. 相似文献
19.
护理本科生临床教学新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
在我国,作为高等学校专业群体中相对年轻的护理本科专业,面对21世纪科学技术,尤其是生命科学和技术的日新月异、经济的全球化、教育的国际化、医学模式和护理模式的变革,以及护理科学的独立和不断发展完善[1],对本科护理教育的要求也越来越高。现就护理本科生临床教学的新进展综述如下。1培养目标的定位人类社会进入21世纪,科学技术突飞猛进,教育,尤其是高等教育事业正面临越来越深刻的变革和日趋严峻的挑战,教育国际化对我国传统的人才培养质量观提出了严峻挑战,人才培养标准的国际化必然触及我国现行的人才培养模式,护理本科教育亦不例外… 相似文献
20.
吕海燕 《中华临床营养杂志》2006,14(2):121-121
肾移植术后肾功能的恢复和抗排异治疗极为重要,合理的营养治疗可以保持内脏蛋白质贮存,促进伤口愈合,预防感染和术后肾功能急骤变化导致的电解质平衡紊乱,减少免疫抑制剂引起的并发症.我院自1997年以来实施肾移植手术16例,本室予以积极营养干预,取得良好效果,报道如下. 相似文献