一体成形式皮质骨生物椎间融合器临床应用26例随访

目的:观察一体成形式皮质骨生物椎间融合器应用于腰椎后路减压植入术中的效果,并分析其生物学特点。方法:2005-08/2007-01广州医学院第二附属医院对26例腰椎疾病患者行后路减压一体成形式皮质骨生物椎间融合器植入术,术后随访≥6个月,平均10.1个月。所有患者均于术前、术后拍摄腰椎正、侧位片及过伸过屈位片,随访时摄同体位片,观察手术的椎体间棘突有无运动,局部有无透亮带或骨小梁形成;同时监测腰椎间隙高度变化及腰椎生理前凸角度的变化,以了解融合器骨性愈合情况,评估标准为术后椎间隙高度持续随访无降低及腰椎前凸角度不变则融合器骨性愈合。结果:①26例患者末次随访时均获得骨性融合,融合率为100%;21例患者的临床疗效为优良,5例患者为良好,无疗效为差的病例;无术中及术后并发症产生。②术后及末次随访椎间隙高度与术前相比明显增加(P<0.01),术后椎间隙高度与末次随访比较无明显变化(P>0.05)。③术后及末次随访腰椎生理前凸(Cobb角)与术前相比明显增大(P<0.01),术后腰椎生理前凸与末次随访比较无明显变化(P>0.05)结论:一体成形式皮质骨生物椎间融合器具有早期的制动作用,可有效维持脊椎的生理弧度和椎间隙的高度,提供初始及中间时期的稳定性以实现骨性融合,并能有效防止下沉,稳定融合节段及便于判断融合的特点。     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P<0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

腰椎间盘镜下B-twin融合术后早期感染的诊断治疗

目的探讨后路腰椎间盘镜下椎间盘摘除、可膨胀式椎间融合器融合术后椎间隙感染的原因、临床特点及诊断治疗。方法对5例应用椎间盘镜治疗腰椎间盘退行性疾病发生的椎间隙感染,采用二次开放手术清除局部脓肿,局部放置抗生素治疗,椎间融合器B-twin不取出。结果患者3～5个月后感染症状消失,临床检验学指标正常、影像学检查脓肿消失,痊愈。结论后路腰椎间盘镜融合术后椎间隙感染的原因可能有术中污染、患者自身抵抗力低下等,腰腿痛症状多很明显,早期二次开放手术治疗可以痊愈。     

手、足腱鞘结核的诊治分析

目的探讨原发性手、足部的腱鞘结核的临床特点,腱鞘肿物的诊断及治疗要点。方法2002年10月至2009年3月,对6例手、腕、足踝部的核性腱鞘炎患者采用手术、抗结核药物及功能锻炼等综合治疗后,分析其临床疗效、误诊原因和诊治要点。结果全部病例均治愈。术后随访1～6年,5例效果满意,1例因复发2次导致功能部分受限。结论结核性腱鞘炎诊断依靠临床表现和实验室检查同时进行分析。及时的病灶清除术、加上系统的抗结核药物和功能锻炼等综合治疗,可以完全治愈。     

应用负压封闭引流技术治疗软组织创伤29例临床观察

目的：探讨负压封闭引流（vacuum sealing drainage,VSD）治疗创伤性皮肤软组织缺损的疗效。方法：62例病人分为VSD组29例和对照组33例,对照组于清创术后予常规换药,VSD组于清创术后在创面覆盖VSD敷料,并予持续负压吸引,5—10d去除VSD敷料。比较2组的Ⅱ期手术处理时间、治疗后创面面积、换药次数、应用抗生素费用及总住院时间等指标,评估疗效。结果：在Ⅱ期手术处理时间、治疗后创面面积、换药次数、应用抗生素费用及总住院时间等方面,VSD组与对照组相比差异均有统计学意义,均优于对照组（P〈0．05～0．01）。结论：VSD治疗创伤性皮肤软组织缺损的疗效优于传统方法。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘退变的关系

金属蛋白酶(MMPs)是细胞外基质的降解酶,近年对金属蛋白酶的研究在各个学科中越来越被重视,在椎间盘退变过程中金属蛋白酶及其抑制剂所起的作用也逐渐成为研究热点。椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因。基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs/matrixins)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)两个酶系统发挥着重要作用[1]。1细胞外基质椎间盘结构表现得很类似软骨组织,髓核的类软…     

胸廓出口综合征合并四卡综合征1例

临床上胸廓出口综合征(TOS)合并远端神经卡压并不少见，但多为单卡或双卡，合并多卡罕见，2002年本院收治1例TOS合并四卡综合征患者，报告如下：     

终板损伤建立兔腰椎间盘退变模型

目的 通过终板损伤诱导建立兔腰椎间盘退变的动物模型.方法 选用新西兰兔20只,采用腹正中切口,长约15 cm,腹膜后钝性分离椎前软组织,暴露脊柱的正前方.显露L4-5和L5-6之间的椎间盘,用特制弧形针损伤L4-5,L5-6终板,L1-2,L2-3椎间盘作为对照组,然后逐层缝合.所有动物在标准条件下饲养,分别于术前及术后1,3,5月行腰椎计算机X线摄影术(DR)和核磁共振成像(MRI)以检测终板下骨及髓核的变化.结果 术后MRI及CR扫描结果 显示:作为自体对照组的L1-2,L2-3椎间盘未见异常,而手术组L4-5,L5-6椎间盘则相继出现T2加权像低信号、腰椎不稳畸形,终板下骨质硬化,椎体边缘骨赘增生,椎间隙变窄,椎间盘后突和硬膜囊受压等改变.T1像模糊未被采用.结论应用终板损伤方法 可获得缓慢退变的兔腰椎间盘退变模型,可通过MRI及CR加以证实.     

新型兔腰椎间盘退变模型的建立

目的：采用兔腰椎间盘内显微注射120KDa Fn片段构建腰椎间盘退变动物模型，并探讨该模型的有效性和优势。方法：新西兰大白兔30只，侧前方入路前方暴露L4-6椎间盘，微量注射器于L4-6注射120kDa Fn片段作为试验组，L，注射PBS作为对照组。分别于第2、4、8、12、16周对椎间盘进行X线、MRI、大体解剖和HE、Massion、高碘酸-Schiff染色组织病理学检测。结果：大体组织观察见术后第8周开始纤维环各层间分界模糊，外侧可见瘢痕样增生，16周出现骨样组织形成。病理染色见术后4周开始纤维环胶原出现断裂等退行性变，蛋白多糖含量降低。MRI观察发现第12周髓核高信号区强度下降，16周信号基本消失。对照组无明显变化。结论：120kDa Fn片段是诱导兔腰椎间盘退变简单、确切的方法，该方法为建立腰椎间盘退变模型提供了新思路，建立了新的腰椎间盘退变动物模型。     

椎间盘退变过程中MMP/Timp基因表达变化的研究

目的:采用新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型,以证实和比较在人椎间盘退变中的基因变化情况.方法:损伤L4.5、L5.6纤维环,行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况,同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应观测MMP/Timp系列基因的变化.结果:证实了兔腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变,且与人类退变结果相似,基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调,MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调.结论:人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调,从而在分子水平证实了此动物退变模型与人类的相似性.