排序方式: 共有37条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素(Isoproterenol hydrochloride,ISO)诱导心脏成纤维细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生中的作用。方法分离培养乳大鼠心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55-shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的心脏成纤维细胞。ISO刺激后,采用红色荧光探针dihydroethidium(DHE)以及绿色荧光探针二氯荧光黄双乙酸钠(2’,7’-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)的方法检测细胞ROS的产生量。结果过表达HIP-55明显的抑制心脏成纤维细胞ROS的产生,相反敲减HIP-55明显促进心脏成纤维细胞ROS的产生。结论 HIP-55明显抑制ISO诱导的乳大鼠成纤维细胞的ROS的产生。 相似文献
32.
目的 研究DDPH对α1-肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型的拮抗作用。方法 放射配体结合实验和离体血管收缩功能实验。结果 DDPH对125I-BE2254与大鼠脑皮质和脾脏α1-AR结合呈竞争性拮抗作用。pKI值在两者间无显著性差别, Hill系数均接近于1.0。在分别稳定表达α1A,α1B或α1D-AR的克隆HEK293细胞中,其拮抗的pKI值α1A和α1D比α1B-AR高约2倍,Hill系数均接近于1.0。并拮抗去甲肾上腺素(NE)介导大鼠主动脉,肾动脉和脾脏收缩的pA2值,在三者间无显著差别,斜率接近1.0。结论 DDPH对α1-AR有竞争性拮抗作用,但其作用对α1-AR亚型无选择性。 相似文献
33.
34.
采用RNA酶保护分析法及离体血管收缩实验比较12月龄自发性高血压大鼠(SHR)和同龄WKY大鼠肾动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)亚型. 功能实验结果表明去甲肾上腺素(NE)引起SHR肾动脉收缩的pD2值和最大收缩反应与WKY大鼠相比没有显著差异. 但舍吲哚和WB4101抑制NE收缩SHR肾动脉的pA2值与WKY大鼠相比显著增加,同时BMY7378抑制NE收缩SHR肾动脉的pA2值与WKY大鼠相比无显著改变. 提示SHR肾动脉对NE的敏感性与WKY大鼠相比没有差异,但α1A-AR在介导NE收缩SHR肾动脉中的作用与WKY大鼠相比增加. RNA酶保护分析法结果显示在SHR肾动脉α1-AR三种亚型的mRNA水平与WKY大鼠相比没有显著改变. 提示α1-AR亚型在介导收缩反应中的改变可能因受体蛋白水平和(或)受体后信号转导的改变所致. 相似文献
35.
一种新的α1A肾上腺素受体选择性拮抗剂—Sertindole 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作分别在稳定表达α1A,α1B和α1D肾上腺素受体(adrenoceptor,AR)的人胚胎肾脏细胞( human embryonic kidney 293,HEK 293)和大鼠离体血管上,用放射配体结合实验和离体血管收缩功能实验方法以确定sertindole对α1-AR亚型的选择性拮抗作用。结果显示sertindole与克隆α1A-AR的亲和性分别是与克隆α1B-AR和克隆α1D-AR的69倍和132倍。Sertindole拮抗去甲肾上腺素引起的主动脉和肾动脉收缩反应的pA2值分别与其对α1D和α1A亚型的pKI值相符。分别稳定表达3种亚型受体的HEK293细胞膜标本经与sertindole预温育30min后,受体与125IBE2254结合的Bmax值显著降低,KD值无显著变化;而在 sertindole 存在条件下,α1-AR3种亚型与125IBE2254 结合的KD值显著增大,但Bmax值无显著改变。上述结果表明sertindole为不可逆性竞争性α1-AR拮抗剂,并有α1A亚型选择性。 相似文献
36.
闭孔疝指腹内脏器经闭孔管突出的疝,临床上很罕见,且极易误诊。本院自1980~2000年20年间共发现闭孔疝5例,均于术中才明确诊断,现报告如下。 相似文献
37.
不同浓度的“消癃通闭”浸出液与犬大脑皮层粗制膜及IBE~(125)作用,测定“消癃通闭”对IBE~(125)与犬大脑皮层α_1-AR结合的抑制作用。结果显示“消癃通闭”对IBE~(125)犬大脑皮层的结合呈竞争性拮抗作用,IC_(50)为34.0±6.0g/L,Hill系数为0.70±0.06。佐证本方剂具有α_1-AR拮抗作用。 相似文献