一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。     

1962～2005 年某院泌尿外科住院情况分析

我院是山东省最大的综合性医院之一,收治病人具有一定代表性,所以有必要对我院住院病人疾病谱的变化及相关情况做一分析讨论,找出当前对人类健康构成主要威胁的常见病、多发病的顺位,探讨其分布规律,有助于加强医疗护理工作,提高疾病的治愈率,有效控制疾病的发生、发展,更好满足社会的需求。资料与方法1.资料来源1962~2005年在我院泌尿外科住院共14490人次,1962~1966年住院792人次、1967~1971年814人次、1972~1976年803人次、1977~1981年830人次、1982~1986年1066人次、1987~1991年1290人次、1992~1996年2224人次、1997~2001年3106人次、200…     

乳腺癌根治术后皮瓣坏死的防治

目的分析乳腺癌根治术后皮瓣坏死的发生原因及防治方法。方法对2000年5月～2006年11月我院收治的337例乳腺癌根治术患者的临床资料进行回顾性分析。结果337例乳腺癌根治术后有53例发生术后皮瓣坏死,发生率15.7%。结论预防乳腺癌根治术皮瓣坏死的关键是防止淋巴管瘘的发生,腋窝、胸骨旁、肋弓处畅通有效的引流,游离皮瓣的保护和合理的厚度,合适的胸带固定,无张力缝合以及有回路的、主动持续性低负压中心吸引引流等措施。     

质子泵阻滞剂的临床进展

质子泵阻滞剂 (ＰＰＩ)作用机制独特 ,特异性高 ,抑酸作用强 ,持续时间久而广泛应用于临床 ,取得公认的疗效 ,已发展到第三代。第一代以奥美拉唑 (ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ ,Ｏｍｅ)为代表 ,第二代有兰索拉唑 (ｌａｎｓｏｐｒａｚｏｌｅ ,Ｌａｎ) ,第三代目前有潘多拉唑(ｐａｎｔｏｐｒａｚｏｌｅ ,Ｐａｎ)。三代药物在药理作用、临床应用、疗效和不良反应上既有共同点 ,又各具特点 ,现综述如下。1　药理作用1.1　胃酸和胃蛋白酶分泌阻滞作用　质子泵阻滞剂属弱碱性药物 ,原药活性极小 ,吸收入血后转运到胃粘膜壁细胞 ,最终到达分泌管和酸性腔 …     

四例原发性肾上腺淋巴瘤的影像表现

据尸检资料,约25%非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lyrnphoma,NHL)可以出现肾上腺受累,为继发性肾上腺淋巴瘤[1];而原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma,PAL)却很少见,目前为止全世界共报道80余例[2] .     

心室间隔缺损的外科治疗(100例)

本文报告100例心室间隔缺损的外科治疗。本组l00例中,男性55例,女性45例,年龄4~30岁。合并畸形包括双腔右心室、轻度主动脉瓣脱垂各4例,动脉导管未闭2例,房间隔缺损,主动脉窦瘤、肺动脉瓣狭窄和左上腔静脉各1例。82例缺损采用直接缝合修补,18例需要用补片修补。5例术后早期死亡(死亡率5%),2例术后晚期死于残存分流或主动脉瓣关闭不全。作者认为,手术死亡率与肺动脉高压的程度相关。因此,早期手术和预防残存分流是降低手术死亡率的关键。     

四例原发性肾上腺淋巴瘤的影像表现

据尸检资料,约25%非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lyrnphoma,NHL)可以出现肾上腺受累,为继发性肾上腺淋巴瘤[1];而原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma,PAL)却很少见,目前为止全世界共报道80余例[2] .     

人类白细胞抗原配型对移植肾失功患者群体反应性抗体产生的影响

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)配型对移植肾失功患者群体反应性抗体(PRA)产生的影响. 方法对24例术前PRA阴性的初次肾移植病例行供受者HLA分型,移植.肾失功后检测受者PRA并确定抗体特异性.PRA定性、定量及确定抗体特异性用莱姆德混合抗原板(LATM)及莱姆德抗原板1240(LAT1240)检测.HLAI类及Ⅱ类抗原分型用顺序特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术.观察PRA产生情况,比较致敏与非致敏病例的HLA配型情况,并分析HLA错配与PRA产生的关系.结果 24例中PRA阳性17例,阴性7例.17例致敏患者中Ⅰ类抗体阳性8例,Ⅱ类抗体阳性15例,Ⅰ类及Ⅱ类抗体同时阳性6例.A1(3例)、A24(2例)、DR7(6例)、DR9(4例)、DRl2(3例)及DRl3(4例)抗体多见,供者特异性抗体(DSA)中A1(2例)、DR7(4例)及DR9(3例)多见.按6抗原配型标准比较Ⅰ类抗原错配数,Ⅰ类抗体阳性组(8例)与阴性组(16例)问比较差异无统计学意义(P＞0.05),按交叉反应组(CREG)配型标准阳性组错配数多于阴性组(P＜0.01);比较Ⅱ类抗原错配数,Ⅱ类抗体阳性组(15例)错配数多于阴性组(9例)(按6抗原配型标准P＜0.05,按CREG配型标准P＜0.01).供者HLA频率及错配频率最高的A2及A30未发现相应抗体产生,供者A1-受者A2、DR7及DR9错配易导致DSA产生.结论 HLA错配是移植肾失功患者致敏的重要原因.供者抗原出现频率及错配频率与PRA及DSA出现频率不完全一致,某些抗原错配更易导致PRA及DSA产生.初次肾移植良好的HLA配型可减少等待再次肾移植患者的致敏发生率.