大萼香茶菜甲素对急性早幼粒细胞性白血病细胞体外作用的影响

目的:观察大萼香茶菜甲素(Macrocalyxin A,MA)体外对急性早幼粒细胞性白血病(NB4细胞)增殖抑制、诱导凋亡及诱导分化的作用,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度MA在体外与NB4细胞共同培养,采用细胞计数、MTT细胞活性检测体外观察MA对NB4细胞增殖抑制作用;采用细胞形态观察、Hoechst33258荧光染色、DNA亚二倍体检测和Annexin V/PI双染色方法研究MA诱导NB4细胞凋亡作用;采用细胞形态学观察、NBT试验、细胞免疫表型CD11b检测等方法研究MA诱导NB4细胞分化作用;采用流式细胞技术分析凋亡调控基因Bcl-2、bax、bad、Fas、p53表达情况和线粒体膜蛋白、线粒体跨膜电位(△ψm)的改变探讨MA体外诱导NB4细胞凋亡和分化机制。实验设置空白对照和全反式维甲酸(ATRA)阳性对照。结果:不同浓度MA在体外对NB4细胞增殖有明显抑制作用,呈现剂量和时间的量效关系;较低浓度MA作用48h后可以诱导NB4细胞分化,较高浓度MA则显著地促进细胞凋亡;在凋亡调控基因中,Bcl-2、Fas表达无明显改变,bax、bad、Bcl-2/bax、p53随着药物作用浓度的增高表达逐渐增高...     

老年人病态窦房结综合征的临床特征

目的 :探讨老年人病态窦房结综合征 (Sicksinussyndrome ,SSS)特征。方法 :老年组 5 0例、老年前组 40例对照分析 ,病人均作了心电图、分别作了Holter心电监测、阿托品试验、希氏束心电图及心房调搏等。结果 :SSS病因以冠心病、高血压为主 ,快慢心律失常多见 ,老年组双结病变发生率高 ,并发阿斯二氏综合征也较对照组高。结论 :SSS由窦房结及周围器质性病变、长期缺血、炎症、老化等所致 ,可侵及整个传导系统 ,产生一系列心律失常。     

永存动脉干的影像学表现二例

例1 男,4个月.足月顺产,孕期患过流感,服药具体名不详,无家族遗传病史.出生后第二天出现喂奶困难,伴呼吸气促,口唇青紫,哭闹时更为明显.     

多层螺旋CT结肠成像技术条件及放射剂量相关参数分析

随着螺旋CT和多层CT技术的发展，CT结肠成像在结肠疾病中应用越发广泛，综述多层螺旋CT结肠成像技术参数。     

炎性乳腺癌的X线诊断

目的:探讨炎性乳腺癌的临床特点及X线征象.以提高诊断准确率.方法:回顾分析18例经病理证实的炎性乳腺癌的临床及x线表现.结果:18例中8例(44%)为典型炎性乳腺癌,临床有皮肤红、肿、热、痛等炎症表现,可触及肿块,X线片见肿块.伴或不伴有钙化,皮肤增厚,以下部明显,皮下脂肪层混浊、呈索条状或细网状致密影,乳腺密度增高、紊乱、腋窝淋巴结肿大.10例临床有炎症表现,触诊乳腺局部或弥漫性坚实,X线片未见具体肿块.仅表现为乳腺密度增高、紊乱.皮肤增厚.皮下脂肪层混浊、呈索务状或细网状致密影,其中6例伴有腋窝淋巴结肿大,4例抗炎治疗无效后经针吸穿刺细胞学证实为炎性乳癌.结论:对于临床有炎症表现,结合x线所见和实验室检查综合分析是炎性乳腺癌诊断的关键.     

四嗪二甲酰胺诱导人胃癌AGS、SGC7901细胞系凋亡及其分子机制的实验研究

目的：观察四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）体外抑制胃癌细胞株AGS和SGC7901增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。方法：将不同浓度的ZGDHu-1与AGS和SGC7901细胞在体外培养，用台盼蓝染色、SRB法、5′溴-2′脱氧尿苷（Brdu）-ELISA法观察ZGDHu-1对AGS和SGC7901细胞增殖的抑制作用；用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin—V／PI双标记、Hoechst33258荧光染色等技术检测细胞凋亡。用流式细胞术观察经ZGDHu-1作用后AGS和SGC7901细胞bcl-2、bax、P53蛋白质和P38MAPK和Star3磷酸化表达的变化的表达改变。结果：ZGDHu-1能抑制AGS和SGC7901细胞增殖和活力，呈现作用时间和剂量的量效关系。AGS和SGC7901细胞与ZGDHu-1作用后，大部分细胞阻滞于G2-M期；出现典型的细胞形态改变，DNA片断化，亚G1峰检出并显著增加，Annexin—V＋／PI-表达升高，Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导AGS和SGC7901细胞凋亡。AGS和SGC7901细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后，bcl-2蛋白有所下调，但主要是上调bax和P53蛋白，导致bax／bcl-2比值明显增高，均并呈现剂量依赖性；磷酸化P38MAPK表达增强，而磷酸化Stat3表达降低。结论：ZGDHu-1通过诱导细胞凋亡抑制AGS和SGC7901细胞增殖，其机制可能与上调bax和P53的表达，增强P38MAPK的磷酸化和抑制STAT3的活化有关。     

肝内胆管细胞癌的多层螺旋CT征象分析

目的探讨肝内胆管细胞癌(ICC)的多层螺旋CT平扫、动态增强表现特征。方法回顾性分析13例经手术病理证实为ICC的CT表现。结果 CT平扫表现为不规则大片状或类圆形低密度影,边界不清。3例合并肝内胆管结石,11例病灶周围胆管扩张。9例病灶局部肝包膜凹陷,6例肝叶萎缩。CT增强动脉期无明显强化5例,边缘不全环形强化5例,边缘不全环形强化并病灶内斑片状强化3例;门脉期及延迟病灶由周边向中央呈渐进性、向心性轻中度强化。结论多层螺旋CT动态增强扫描病灶延迟强化是ICC的重要特征,结合其他一些CT征象,可与其他肝内肿瘤或非肿瘤性病变相鉴别。     

电化学发光分析及其在核酸测定中的应用

电化学发光（ECL）分析是新近发展起来的既不同于传统的标记免疫分析（如酶标记、同位素标记、荧光素标记等）也与普通的化学发光有区别的一种新型检测方法，它将电化学法和化学发光法巧妙结合，具有灵敏、快速、准确、分析适应性广等特点。本文综述了ECL的原理、特点及其在核酸定量检测中的应用。核酸的杂交分析和聚合酶链反应（PCR）等技术已广泛应用于分子生物学的实验研究和临床诊断领域。根据核酸探针或反应体系中所用的示踪剂不同，核酸分析可分为放射性同位素法和非放射性同位素法如免疫荧光法、时间分辨荧光法、化学发光法、生物发光法等。90年代初期问世的将电化学（electrochemistry）和化学发先（chemiluminescence）完美结合的新型免疫分析技术电化学发光技术（electrochemiluminesence，ECL），同时联合新型的免疫固相放大技术──链霉亲和素系统，在免疫学检测中尤其是核酸测定中，发挥了以往的发光技术无可比拟的优势［1］，本文拟就ECL的原理，分析特点及核酸测定中的应用作一简要综述。     

硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究

为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠（SNP）诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT—mRNA表达的变化，探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制，用Annexin—V／PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后瞄62细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达，同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT—mRNA表达的变化。结果表明：K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变，DNA片段化，显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin—V／PJ和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导瞄62细胞凋亡，大部分细胞阻滞于G0／G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中，磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降；瞄62细胞与2．0mmol／LSNP孵育不同的时间内，磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时，72小时后表达下降；磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰，48小时后表达即显著下降；端粒酶hTERT—mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论：SNP能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。     

48例乳腺癌的影像特征分析

目的探讨乳腺癌的影像表现特点,以提高影像诊断水平。方法回顾性分析经手术病理证实的乳腺癌48例患者资料,均进行了超声与数字乳腺钼靶和CT检查。采用行×列χ2方法比较超声与数字钼靶、CT诊断乳腺癌的准确性。结果乳腺癌数字乳腺钼靶表现为不规则星芒状边缘肿块伴多形性钙化、单纯性星芒状边缘的肿块、单纯钙化、乳腺结构紊乱和结构紊乱并钙化;CT表现不规则软组织肿块,边缘毛刺,肿块内外伴有和(或)不伴有钙化及肿块周围脂肪间隙变形,同时可发现腋窝淋巴结肿大、双肺改变;超声表现分叶状或蟹足状的不规则肿块,肿块回声不均,可有细小强回声团,CDFI在肿块内及周边可探及丰富血流信号。数字钼靶检查准确诊断乳腺癌46例,误、漏诊2例。CT检查准确诊断44例,误诊4例。超声检查准确诊断40例,漏、误诊8例。超声与数字钼靶、CT诊断乳腺癌差异无统计学意义(P=0.361)。手术证实腋窝淋巴结转移15例,CT检查准确诊断腋窝淋巴结转移9例,数字钼靶和超声检查准确诊断6例,三者之间差异无统计学意义(P=0.481)。结论影像检查可为乳腺癌的诊断提供可靠依据,手术前常规CT检查有价值。