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慢性胰腺为引起胆总管末段前壁受压性相对狭窄 总被引:2,自引:1,他引:1
在临床工作中 ,我们曾经遇到有些病人胆总管高度扩张 ,但术中却未见其下端有明显狭窄 ,用Bake’s扩张器探查时 ,可以从 1号探子逐步通过至7~ 8号 ,少数还可过到 11号 ,通过全面系统的手术探察 ,发现其中有一部分病例是由于慢性胰腺炎(chronicpancreatitis ,CP)压迫胆总管末段的前壁 ,致使管腔受压性相对狭窄 (compressedrelativestenosis ,CRS) ,现报告 15例如下。临床资料本组 15例中 ,男性 8例 ,女性 7例。年龄 2 8~72岁 ,平均 4 8岁。腹痛占 93 3% ,全组血清硷性磷酸酶 (AK… 相似文献
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创伤性肝门部胆管损伤的诊断与治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨创伤性肝门部胆管损伤的诊断与治疗。方法 回顾性总结肝门部胆管损伤8例,近期裂口全部使用修补 支撑管引流术,7例合并2个以上脏器损伤,术中同时作了处理,远期并发胆管狭窄行胆肠内引流术。结果 8例胆管损伤中,5例是在手术探查时发现,其中损伤裂口<周径50%者3例,行修补术,1例死亡,2例良好;>周径50%者2例,修补术后1例死亡,1例并发胆管狭窄,行二次手术。另3例是因术后胆漏而发现,胆管狭窄后行胆肠内引流术,均恢复良好。结论 创伤性胆管损伤极易漏诊,术中细致探查、彻底清除局部积血和坏死组织是避免得诊的关键。治疗上应因伤而异,一般可采用修补 支撑管引流术;损伤范围>胆管周径50%、炎症较重者应行胆肠内引流术。并发胆管狭窄后可采用手术或内镜及介入治疗。 相似文献
66.
保留迷走神经主干门奇断流术治疗门静脉高压症 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨保留迷走神经主干门奇断流术(VTPPD)的手术方法及疗效。方法 根据食管下段迷走神经前后主干走行,设计出该术式的游离曲线,在临床上应用22例,并与同期施行的门奇断流术(PD)32例,PD+幽门成形术(PD+PP)16例进行比较。结果 手术死亡率和术后再出血率VTPPD组均为4.5%,PD组分别为6.3%和9.4%,PD+PP组均为6.3%,3组无明显差异(P〉0.05)。胃肠功能恢复时间 相似文献
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目的:探讨肝内胆管结石的手术治疗及术后残石对策.方法:回顾性分析肝内胆管结石112例临床资料,行肝叶(段)切除术29例,肝叶(段)切除+胆管空肠Roux-en-Y吻合术8例,肝叶(段)切除+胆总管切开取石术6例,胆总管切开取石+胆管空肠Roux-en-y吻合术20例,胆总管切开取石+T管引流术49例.结果:术后残石28例(25.0%),经胆道镜等技术取石后残石4例(3.6%),再次手术2例(1.8%).结论:残石率为3.6%,解除梗阻,去除病因是治疗肝内胆管结石的基本原则,合理选择手术方式,术中和术后配合胆道镜治疗,可有降低残石率. 相似文献
69.
肝硬化门静脉高压症(CPH)并发外周血细胞减少的病因有三种,即脾脏因素(约占80%)、非脾脏因素(约占4%)和综合因素(约占16%)。治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。轻、中度外周血细胞减少适合非手术治疗,重度外周血细胞减少可行手术治疗。脾脏因素是CPH并发外周血细胞减少的的主要病因,但不是全部;治疗方法应根据外周血细胞减少的程度进行选择。 相似文献
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目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化的作用,并探讨其临床意义。方法分别采用BSP和RT-PCR技术检测5-Aza-CdR处理前后胃癌AGS细胞CHFR基因启动子甲基化状态及其mRNA。结果 AGS细胞CHFR基因启动子在5-Aza-CdR处理前呈现高甲基化状态(甲基化率≥60%),其mRNA表达完全缺失;5-Aza-CdR处理后则表现为低或无甲基化状态(甲基化率≤20%),其mRNA表达恢复正常。结论 CHFR基因启动子在AGS细胞中呈高甲基化状态,5-Aza-CdR能显著逆转其CHFR基因异常甲基化,诱导CHFR基因表达,为胃癌的治疗提供新思路。 相似文献