胃间质瘤63例临床分析

目的总结胃间质瘤（胃GIST）的临床病理及免疫组织化学（免疫组化）特征,探讨胃GISTs诊断与治疗的方法及影响其预后的因素。方法总结1997年1月至2007年5月北京大学第一医院普通外科收治的63例经手术治疗的胃GISTs患者的临床资料,并进行Flecther侵袭危险性分级和预后分析。结果B超、CT及内镜超声（EUS）对本组患者的术前诊断准确率分别为72．2％、81．0％和94．3％。F=6．065,P〈0．05;差异有统计学意义。CD117阳性率88．9％,CD34阳性率95．1％。开腹或腹腔镜行胃部分切除38例,近端胃大部切除4例,远端胃大部切除8例;全胃切除13例,其中联合胆囊切除3例,联合胰体尾及脾切除7例;联合左肝外侧叶切除1例,行D：淋巴结清扫12例（均无淋巴结转移）。全组病例1、3、5年生存率分别为96．4％、84．7％和71．7％。单因素分析显示,侵袭危险性分级和肿瘤大小是影响患者生存的因素（P〈0．05）;而性别、年龄、核分裂像、免疫组化表达情况、是否联合脏器切除以及是否行淋巴结清扫与预后元关（P〉0．05）。多因素分析显示,侵袭危险性分级是胃GIST的独立预后因素（P=0．041）。结论术前EUS诊断准确率最高。建议用Fletcher侵袭危险性分级方法来判断胃GISTs的生物学行为及其预后。     

巧用一次性透气胶带按压针眼

在临床护理工作中，患者静脉输液后常发生局部皮肤青紫，主要是由于拔针后按压时间不够，或是按压点不准确所致。鉴此，2004年10月至2005年4月，笔者对住院患者均采用一种新的拔针方法，防止拔针后局部肿胀、青紫的现象，效果较好，现介绍如下。     

胸腔镜治疗联合尿激酶局部应用在急性包裹性胸腔积液中的疗效评价

目的 评价胸腔镜联合尿激酶胸腔内注射治疗急性包裹黏连性胸腔积液的疗效。 方法 急性包裹黏连性胸腔积液患者58例,按照处理方法不同分为治疗组(n=27)、对照组(n=31),治疗组采用胸腔镜检查、治疗后放置胸腔闭式引流管,同时给予胸腔内注入尿激酶(10万U)保留24~48 h后引流,每周2次(可根据引流液的颜色增减次数);对照组常规胸腔置管引流。比较两组患者胸腔积液的引流量、积液蛋白含量、积液消失时间、胸膜厚度、治疗效果及并发症发生率。 结果 治疗组胸腔积液引流量为(1141.51±411.66)mL,显著多于对照组(751.93±605.53)mL(P<0.05);治疗组胸腔积液消失时间和胸膜厚度分别为(6.18±1.88)d和(2.09±0.50)mm,低于对照组(7.54±2.28)d和(2.90±0.57)mm(P<0.05);治疗组胸腔积液蛋白含量为(26.45±12.09)g,显著低于对照组(34.33±10.99)g(P<0.05)。治疗组有效率为96.3%(95%CI:58.5%~100%),高于对照组77.4%(95%CI:41.3%~100%)(P<0.001)。在并发症的发生率上两组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 内科胸腔镜联合尿激酶治疗包裹黏连性胸腔积液,患者胸腔积液引流量多、引流彻底、干净,积液消失快,胸膜增厚减轻,治疗效果好,且并发症无明显增加。     

目视化管理在重症监护室护士层级培训中的效果观察

目的 探究目视化管理在重症监护室护士层级培训中的效果。方法 回顾性分析2017年7月至2018年7月我院在重症监护室工作的65名护士的临床资料,均进行层级培训,根据管理方法的不同分组,将采用常规管理方法的32名护士临床资料归为对照组,将采用目视化管理的33护士临床资料归为观察组,比较两组护士的综合成绩、工作质量和护理满意度。结果 培训后,观察组基础操作、专业操作、理论考核以及健康教育评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);培训后,观察组护理文件管理、基础护理能力、病房管理能力以及整体护理能力评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 目视化管理干预可提高重症监护室护士层级培训中的综合成绩和护理质量,增加患者护理满意度。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值和血小板计数与淋巴细胞比值与胆源性急性胰腺炎严重程度及并发肝损伤的相关性研究

背景 中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板计数与淋巴细胞比值（PLR）在预测胰腺炎严重程度上已被证实有一定意义,但目前探讨NLR、PLR对胆源性急性胰腺炎（BAP）及并发肝损伤的诊断及预测价值的研究较少。 目的 探讨NLR、PLR与BAP病情程度及并发急性肝损伤（ALI）的相关性。 方法 选取2019年3月至2021年3月就诊于南昌大学第二附属医院急诊科收治的142例BAP患者,按照亚特兰大分类将患者分为轻症（MAP）/中度重症急性胰腺炎（MSAP）组（n=98）、重症急性胰腺炎（SAP）组（n=44）;根据肝功能是否损伤分为ALI组（n=92）与无ALI组（n=50）,其中ALI组再分为肝细胞型肝损伤亚组（n=1）、胆管细胞型肝损伤亚组（n=16）和混合型肝损伤亚组（n=75）。收集患者一般情况及临床资料,通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线及二元Logistic回归分析探究NLR、PLR对BAP严重程度及并发ALI的预测价值。 结果 MAP/MSAP组NLR、PLR均低于SAP组（P<0.05）。ALI组NLR、PLR均高于无ALI组（P<0.05）。胆管细胞型肝损伤亚组、混合型肝损伤亚组NLR、PLR比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。NLR、PLR及二者联合预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.809、0.667、0.809;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生ALI的ROC曲线下面积分别为0.774、0.767、0.806;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生胆管细胞型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.813、0.742、0.861;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生混合型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.763、0.770、0.794。二元Logistic回归分析结果显示,NLR升高是SAP的危险因素〔OR=1.184,95%CI（1.102,1.271）,P<0.001〕;NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素〔OR=1.140,95%CI（1.050,1.238）,P=0.002;OR=1.007,95%CI（1.001,1.013）,P=0.023〕;NLR升高是BAP发生胆管细胞型肝损伤的危险因素〔OR=1.184,95%CI（1.054,1.331）,P=0.004〕;NLR和PLR升高是BAP发生混合型肝损伤的危险因素〔OR=1.120,95%CI（1.120,1.221）,P=0.011;OR=1.007,95%CI（1.001,1.013）,P=0.034〕。 结论 NLR升高是SAP的危险因素,NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素,且NLR的预测价值优于PLR,联合检测效果更好。     

氯胍通过下调FASN/SREBP-1c通路抑制肝癌细胞增殖、集落形成及迁移

目的探讨氯胍对肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成和迁移的影响及可能机制。方法用不同浓度的氯胍分别处理Hep-G2及SMMC-7721细胞。采用MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell检测细胞迁移能力,Western blotting检测脂肪酸合成酶(FASN)及调节元件结合蛋白(SREBP-1c)的表达情况。结果氯胍抑制Hep-G2及SMMC-7721的增殖、集落形成及迁移能力;Western blotting显示氯胍下调FASN及SREBP-1c的表达。结论氯胍能抑制肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成及迁移,其作用机制可能与下调FASN/SREBP-1c通路有关。     

凋亡相关蛋白Survivin及hTERT mRNA在肾细胞癌中的表达及意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin和hTERT mRNA在肾细胞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化和原位杂交法检测46例肾细胞癌组织和15例对照组织(癌旁正常肾组织)中Survivin蛋白和hTERT mRNA的表达。结果46例肾细胞癌组织中Survivin的阳性表达39例,阳性表达率为84.78%,而15例正常组织中Survivin蛋白仅1例阳性表达,阳性率为6.67%,肾细胞癌组织Survivin蛋白的阳性表达率与正常比较差异有显著性(P<0.01);46例肾细胞癌组织中hTERT mRNA阳性表达41例,阳性率为89.13%,15例正常组织中hTERT mRNA阳性表达仅有1例,阳性率为6.67%,两组hTERT mRNA阳性表达率差异有显著性(P<0.01)。结论肾细胞癌组织中存在Survivin蛋白和hTERT mRNA过表达,这可能与肾细胞癌的发生发展有关。     

肺炎克雷伯菌对复方新诺明的耐药性及其整合子分布差异的研究

目的探讨肺炎克雷伯菌对复方新诺明的耐药性、整合子分布及其对耐药性的影响。方法收集温州医科大学附属第一医院2013年1月至2015年5月临床分离的肺炎克雷伯菌共812株,采用VITEK2Compact全自动微生物分析仪测定肺炎克雷伯菌临床分离株对临床常用的以复方新诺明为代表的抗菌药物耐药性,PCR方法筛查其Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型整合子,分析不同耐药表型菌株内整合子分布的差异。结果肺炎克雷伯菌对多种抗菌药物耐药率呈上升趋势,仅对复方新诺明耐药率呈逐年递减趋势,亚胺培南和厄他培南耐药肺炎克雷伯菌对复方新诺明保持相对较低的耐药率;肺炎克雷伯菌中Ⅰ型整合子总阳性率为37.2%,未检测到Ⅱ、Ⅲ型整合子,复方新诺明耐药菌株组Ⅰ型整合子阳性率明显高于敏感组（P＜0.01）;整合子阳性菌株组对临床常用抗菌药物的非敏感率（中介率与耐药率之和）几乎均明显高于整合子阴性菌株组（均P＜0.05）;复方新诺明耐药组和敏感组中,多重耐药菌株的Ⅰ型整合子阳性率均显著高于非多重耐药菌株,广泛耐药菌株的Ⅰ型整合子阳性率也均显著高于非广泛耐药菌株（均P＜0.01）。结论2013至2015年,肺炎克雷伯菌仅对复方新诺明的耐药率呈现逐年降低趋势,且耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对复方新诺明敏感性良好;肺炎克雷伯菌主要携带Ⅰ型整合子,由整合子介导的耐药基因的传播与复方新诺明耐药性、多重耐药表型、广泛耐药表型均密切相关。     

动脉粥样硬化和吸烟均可影响tpA的释放

据近期出版的《循环》杂志刊登的一篇报道称,冠状动脉粥样硬化与吸烟两者均能减少组织血浆酶原激活剂(tpA)的释放,tpA在内源性纤维蛋白溶解(作用)中起一种关键性作用。爱丁堡大学的David E     

与原发性肺动脉高压相关的基因

据两个研究小组报道说,他们已确定了家族性原发性肺动脉高压(PPH)的遗传学病因,并发现同一基因与许多散发性疾病病例有关的证据。尽管这些研究报告近期不会在杂志上发表,但由于这些发现令人极感兴趣,因此已在因特网上宣布。 PPH的病因长期以来一直是一个谜。