内质网应激在高糖诱导人肾脏系膜细胞表型转化中的作用

目的 探讨内质网应激在高糖诱导人肾脏系膜细胞表型转化的作用。 方法 将体外培养的人肾脏系膜细胞分为对照组、高糖组（HG组）、高糖+4-苯基丁酸（4-PBA）干预组（4-PBA组）。MTT法测定细胞增殖率,流式细胞术观察细胞周期变化,免疫组织化学染色激光共聚焦显微镜观察细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA)表达情况,实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测mRNA和蛋白表达。 结果（1）高糖组系膜细胞增殖率和进入S期比例显著高于对照组（P < 0.05）,同时,高糖能刺激α-SMA表达增加（P < 0.05）;4-PBA干预可明显抑制高糖刺激的系膜细胞增殖和进入S期及α-SMA表达。（2）相对于对照组,高糖能刺激系膜细胞葡萄糖调节蛋白78（Grp78） mRNA和蛋白表达增加（P < 0.05）;4-PBA干预可显著下调这种效应（P < 0.05）。（3）高糖可诱导系膜细胞转化生长因子（TGF-β1）、纤连蛋白（FN） mRNA和蛋白表达（P < 0.05）;4-PBA干预则明显下调其表达（P < 0.05）。 结论 内质网应激在高糖诱导人肾脏系膜细胞表型转化效应中发挥了重要作用。     

他汀药物治疗对尿毒症患者外周血单个核细胞功能的影响

目的：探讨小剂量他汀治疗对尿毒症患者外周血单个核细胞（PBMC）功能的影响。方法：选择尿毒症患者55例,随机分为他汀治疗组（氟伐他汀胶囊,20mg/d）和对照观察组,采用放射免疫法测定患者血清和PBMC培养上清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。另选择20例健康人作为正常对照组。结果：与正常组比较,尿毒症患者血清炎症细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α）含量显著升高（P〈0.05）,PBMC分泌上述炎症细胞因子的能力也显著增强（P〈0.05）。与尿毒症患者对照组比较,他汀治疗组患者血清炎症细胞因子水平明显下降（P〈0.05）,PBMC基础分泌和血管紧张素Ⅱ刺激分泌炎症细胞因子的能力被显著抑制（P〈0.05）。小剂量他汀治疗对血糖、血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）均无影响。结论：小剂量他汀治疗可显著抑制尿毒症患者外周血PBMC的活化。     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

以头痛、抽搐为主要症状的急性肾小球肾炎1例

急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glo-merulonephriris,APSGN)是与链球菌感染有关,以急性起病,血尿、蛋白尿、高血压、浮肿、少尿及肾功能异常为临床特点的肾内科常见病…,引起头痛、抽搐的病例非常罕见,常引起误诊,本科2008年10月收治1例APSGN患者,现报告1例.     

血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠肾组织纤维化的影响

目的 :观察血管紧张素 ( 1 7) [Ang ( 1 7) ]对实验性肾性高血压大鼠肾组织纤维化的影响。方法 :采用微渗泵植入技术 ,建立Ang ( 1 7)对二肾一夹 ( 2K1C)高血压大鼠干预模型 ,在光镜下观察肾脏纤维化 ,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF β1 ) ,RT PCR检测肾组织内TGF β1 、TGF β1 受体ImRNA水平。结果 :Ang ( 1 7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化 ,减少 2K1C高血压大鼠肾组织TGF β1 的蛋白表达 ,降低肾组织内TGF β1 、TGF β1 受体ImRNA水平。结论 :Ang ( 1 7)对 2K1C高血压大鼠肾纤维化作用机制之一是通过减少肾组织内TGF β1 及其受体的表达而实现     

抗血小板制剂预防卒中

阿司匹林能有效地减少动脉粥样硬化患者的血管意外。文章对阿司匹林使用的剂量、时机与噻氯匹啶的比较和新的抗血小板制剂等作了介绍。     

双膜滤过治疗降低肾移植患者群体反应性抗体水平的临床观察

目的探讨分子筛治疗对移植肾失功患者群体反应性抗体(panel reactive antibody,PRA)含量及再次肾移植排异反应的影响。方法选择2008年1-12月第三军医大学新桥医院肾内科就诊的初次肾移植后慢性移植肾功能不全合并PRA阳性的移植肾失功患者10例进行5次分子筛治疗,检测PRA、配型的变化,再次肾移植的排异反应。结果与分子筛治疗前[(40.8±6.2)%]比较,PRA水平[(18.8±3.4)%]显著下降(P<0.05)。PRA抗体阳性特异性位点和阳性频率均明显减少。Ⅰ、Ⅱ类抗原配型错配率也显著降低,10例患者接受肾移植均未发生超急性排异反应。结论分子筛治疗可有效减少再次肾移植患者PRA水平和移植肾超急性排异反应。     

慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB的表达变化

目的探讨尿毒症时主动脉局部炎症信号NF-κB表达变化。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型，RT-PCR检测NF-κB p65亚基、I-κB mRNA表达水平，免疫组织化学检测p65亚基蛋白表达，凝胶迁移率法测定NF-κB活性，并用图像分析定量。结果与正常大鼠比较，慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB p65亚基mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），而I-κB mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），NF-κB p65亚基蛋白表达和活性也显著增加（P〈0．01），并随病程延长而进一步上升。蛋白酶体抑制剂MG-132可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB组分表达和活性升高。结论慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB炎症信号通路存在显著活化。     

成人返流性肾病1例

1 资料资料 患者,男性,43岁,因"腰痛伴夜尿增多4年余,发现肾功能减退1年"入院.患者入院前4年开始出现腰痛,伴夜尿增多,起夜2-3次,总量600～800 ml,外院查腹部平片示"左侧输尿管上段靠近盆腔入口处轻度扩张",诊治不祥.     

Ang-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾组织TGF-β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏纤维化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),RT-PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达,降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现.