实验性肌炎动物模型制作的研究

目的建立实验性肌炎动物模型，研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组：模型组40只，对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml．对照组用生理盐水替代肌匀浆，每周免疫1次，连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织，观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变，同时检测血清肌酶水平，并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点：横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死，横纹消失；周围炎性细胞浸润；肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^＋T细胞为主．主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型，与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。     

血小板减少、妊娠高血压综合征与抗磷脂综合征一例

患者女,２６岁。孕２６＋２周,因皮肤痛性瘀斑１周、中上腹痛伴恶心和血小板减少４ｄ,于ｌ９９７年９月１０日入院。血小板５８ｘｌ０９／Ｌ。孕２１周出现血压升高１４０／１００ ｍｍＨｇ（ｌｍｍ　Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）和蛋白尿（＋）。既往无高血压病史。孕１产０。查体：ＢＰ１５０／１ｌ０ ｍｍ Ｈｇ。右上臂外侧和双外踝处均可见约３ｃｍ ｘ２ｃｍ大小瘀斑,有触痛。瘀斑中心有硬结。足背部轻度水肿。化验：血小板７７ｘ１０９／Ｌ,ＲＢＣ ３．４８ ｘ １０１２／Ｌ,ＷＢＣ１１．３ ｘｌ０９／Ｌ,Ｈｂ １０５ｇ／Ｌ。尿蛋…     

CT引导+内窥镜下椎间盘突出髓核摘除术512例围术期护理

腰椎间盘突出是以神经损害为特征的综合征,由髓核组织刺激引起产生各种细胞因子和其他炎性介质及自身免疫成分,导致继发性神经对压力的高度敏感性。CT引导+内窥镜下椎间盘突出髓核摘除术具有安全、微创、切口小、出血少、对脊椎稳定性影响少、术后恢复快等优点。2010年6月以来,我们对512例患者行CT引导下经皮椎间孔镜下椎间盘突出髓核摘除术,经精心护理,效果满意。现报告如下。     

抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性皮肌炎诊疗中国专家共识(2023版)

抗黑素瘤分化相关基因5抗体阳性皮肌炎(MDA5-DM)是一类以特征性皮疹和快速进展性间质性肺疾病为突出表现的DM亚型, 对常规糖皮质激素及免疫抑制剂治疗反应差, 预后差。我国风湿病学、呼吸病学及皮肤病学专家, 结合国内外MDA5-DM的研究进展与我国MDA5-DM患者的特点, 制定本共识。本共识从流行病学、发病机制、临床特征、诊断和风险评估、防治策略等方面进行了详尽阐述, 以期提高临床诊治, 改善和提高MDA5-DM患者的预后。     

脑出血患者术后合并菌群失调性DIC的中医护理

张某,女,68岁,有高血压、糖尿病等病史。因突发左侧脑基底节区出血,而行“定向钻孔抽血术”,抽出血性液体40ml。术后用“舒普深”、“优普同”抗炎治疗20余日,出现腹泻、便溏、口腔有乳白色片状分泌物。继续进行抗炎治疗后,患腹胀如鼓,腹痛辗转不安,大便由酱红色变成粘液便。大便常规检查示：红细胞40以上／HP,白细胞40以上／HP,     

丝裂霉素诱导肝癌细胞Survivin基因表达的研究

目的　研究肝癌细胞HepG2 内凋亡抑制基因Survivin在化疗药物丝裂霉素作用下的表达变化 ,探讨肝癌细胞可能的耐药机制。方法　在培养的肝癌细胞株HepG2 中加入低浓度丝裂霉素 ,于不同时间点收集细胞后应用RT PCR以及免疫印迹法检测Survivin的表达变化。结果　加入丝裂霉素 12h未见Survivin表达明显改变 ,2 4h、4 8h后可检测到SurvivinmRNA表达较加药前分别增加 1.33、1.93倍 ,蛋白质表达增加 1.2 5、2 .10倍 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　丝裂霉素诱导肝癌细胞Survivin表达升高具有时间效应 ,Survivin表达升高可能在肝癌细胞耐药过程中发挥了一定作用     

靶向survivin的shRNA对人胆管癌QBC939细胞体外增殖及凋亡的影响

目的:探讨靶向survivin的shRNA对人胆管癌QBC939细胞体外增殖及凋亡的影响。方法:合成具有互补序列的能够编码短发卡RNA(shRNA)的双链寡核苷酸并构建pSilence2.1真核表达质粒,经稳定转染QBC939细胞后对转基因后胆管癌细胞的生物学行为进行观察。结果:neo基因稳定表达于转染阳性质粒及阴性对照质粒的QBC939细胞中。RT-PCR及Western blot检测证实shRNA在mRNA及蛋白质水平抑制survivin表达,抑制率分别为66.2%和61.8%。细胞计数及平板克隆形成实验显示转染细胞生长速度及细胞克隆形成率明显减低(P<0.01)。流式细胞术测定细胞周期显示转染细胞G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少。DNA ladder、透射电镜观察及流式细胞术定量研究显示转染细胞凋亡比明显增多。结论:靶向sur-vivin的shRNA能有效抑制目的基因的表达,通过增加细胞凋亡在体外抑制人胆管癌细胞的生长。     

情志护理是老年患者康复的关键护理

在病人这个群体中,老年患者占有相当的比例,而且随着生活和医疗水平的提高,有逐年上升的趋势.同时老年患者受生理和心理因素的影响,与其他年龄的患者相比,即使病情相似,但其住院时间较长、复发率较高、易产生合并症、康复速度较慢.如何提高老年患者康复水平,情志护理是关键的护理.     

瘤内注射pSTbAT-脂质体复合物对裸鼠移植瘤抑制效应的实验研究

目的:构建血管生成抑制因子arresten基 因的真核表达载体,并观察瘤内注射质粒DNA 脂质 体复合物对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用 PCR方法,由重组质粒pGEM Arr中扩增出基因;将 该基因定向克隆于真核表达载体中。20只裸鼠皮 下注射HepG 2细胞,成瘤后以成功构建的质粒 DNA 脂质体复合物瘤内注射,治疗后采用免疫组化 方法检测肿瘤血管密度,并利用arresten基因瘤内注 射的方法对抑制肿瘤的效果进行分析。结果:我们 成功构建arresten基因真核表达载体(pSTbAT)。实 验组肿瘤生长速度较对照组慢(实验组平均15.3个 阳性血管/10个视野,对照组平均112.5个阳性血 管/10个视野)。结论:瘤内注射arresten基因质粒 DNA复合物能抑制裸鼠移植瘤的血管生成,并能抑 制移植瘤的生长。     

肿瘤抑制基因RECK在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测肿瘤抑制基因RECK(reversioninducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs)及MMP9在胃癌组织和正常胃组织中mRNA的表达水平并探讨其临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR),检测47例胃癌患者的肿瘤组织和正常胃组织中RECK基因及MMP9mRNA的表达。结果:47例胃癌患者的正常组织中RECKmRNA的表达量为0793±0012,肿瘤组织中的表达量为0312±0076,两者差异有统计学意义,P=000752;正常组织中MMP9mRNA的表达量为0425±0107,肿瘤组织中的表达量为0663±0098,两者表达差异有统计学意义,P=003171,胃癌组织中RECK基因mRNA的表达与MMP9mRNA的表达呈正相关,r=055,P<005;RECK的表达与肿瘤浸润深度和周围脏器侵犯密切相关,P<005;RECK表达水平高于0314的患者的2年生存率要显著高于RECK表达水平低者,P=0043。结论:胃癌组织中RECK基因的转录水平显著降低,RECK基因与MMP9存在某种共同的转录调节机制;RECK基因低表达的肿瘤具有更强的侵袭能力,其表达与胃癌患者的预后密切相关。RECK基因可能成为判断胃癌患者预后新的指标及肿瘤治疗的新的靶位点。