小儿支气管肺炎合并心力衰竭51例的治疗体会

本文通过51例小儿支气管肺炎合并心力衰竭病人的治疗情况,我院儿科病房在3年(2007年至2009年)内住院治疗的小儿支气管肺炎合并心力衰竭51例,均在综合治疗,原则为吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物、控制炎症、改善通气功能、对症治疗后取得了良好的效果。     

抗抑郁药在慢性疼痛治疗中的应用

慢性疼痛患者常伴有抑郁症,且慢性疼痛、抑郁症状给患者带来极大的痛苦和精神折磨,抑郁带来的失眠、焦虑及紧张情绪则会不断恶化疼痛对患者的影响,从而又影响患者的生活质量,采用传统的镇痛治疗往往预后效果不佳。本文从用于慢性疼痛的抗抑郁药种类出发,针对抗抑郁药在慢性疼痛治疗中的应用情况,试图阐明抗抑郁药用于慢性疼痛治疗的可行性和必要性,用以指导临床用药     

乌鲁木齐地区维吾尔族人群脂联素基因核甘酸多态性+45T/G单核苷酸多态性与冠心病的相关性研究

目的探讨乌鲁木齐地区维吾尔族人群脂联素基因SNP+45位核苷酸T/G多态性与冠心病(CHD)的相关性。方法以196例冠脉造影证实为CHD的非糖尿病患者为CHD组,以124例健康者为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析脂联素基因SNP+45T/G单核苷酸多态性与CHD的相关性。结果 CHD组TT、TG、GG基因型和T、G等位基因频率与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素基因SNP+45位核苷酸T/G多态性与CHD无明显相关,提示脂联素基因可能不是CHD的易感基因。     

新疆COPD患者维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)维医异常体液分型诊断标准.方法 以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的251例慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者进行量化诊断入选项专家咨询研究.入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分慢性阻塞性肺疾病各异常体液主症、次症.结果 COPD异常黑胆质型-主症:舌质青紫,口味苦涩,小便青色;次症:心神不宁,结膜发青,舌苔晦暗,皮肤粗糙.COPD异常血液质型-主症:面色发红,结膜发红,皮肤较凉,大便干结,脉象粗、有力;次症:口味微苦,皮肤略粗,小便黄赤,痰粘易咯出,痰中带血丝.COPD异常粘液质型-主症:目光黯淡,口黏,便秘,睡眠较多;次症:少气懒言,面色发白,痰粘不易咯出,白色痰,脉象数,肢体沉重、麻木.COPD异常胆液质型-主症:面色暗淡,口味甘苦,皮肤较热,痰色黄,脉象细、浮.次症:面色发黄,结膜发黄,口干,大便干,痰粘不易咯出.结论 通过量化诊断入选项专家咨询研究筛选出了对慢性阻塞性肺疾病各异常体液型有特异诊断意义的证候要素,并且对各个证候要素在异常体液中的权重提供了数值,建立了慢性阻塞性肺疾病的异常体液分型诊断标准,为维吾尔医异常体液病证诊断标准的规范化奠定了一定的基础.     

SMP1基因外显子多态性研究

目的建立SMP1基因外显子检测方法以探讨SMP1基因多态性。方法根据文献报道并参考Gene-Bank中的基因序列,设计聚合酶链式反应(PCR)扩增SMP1基因7个外显子的8对特异性引物,应用PCR分段扩增SMP1基因7个外显子,PCR产物纯化后直接测序,应用DNAMAN5.2.9序列分析软件分析序列。结果 SMP1基因第1~7外显子长度分别为137、106、113、68、93、60和1 703 bp。SMP1基因第1~6外显子未发现多态性位点,但该基因第7外显子存在1329T>C和1704G>A多态性。结论本研究成功建立SMP1基因外显子检测方法并检测到了SMP1基因第7外显子存在多态性位点。     

EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌个体化治疗中的意义

肺癌是目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的80％-85％[1],以吉非替尼为代表的分子靶向药物的临床应用,开启了针对非小细胞肺癌进行分子靶向药物治疗的新时代。     

非小细胞肺癌患者肿瘤组织和血清EMIA—ALK融合基因突变的研究

目的观察在中国人群中非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清及肿瘤组织的棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶（EMIA-ALK）融合基因突变表达率,及血清与肿瘤组织中突变的一致性,探讨临床应用实时荧光定量PCR（FQ—PCR）技术进行实时、动态检测EML4-ALK融合基因指导临床治疗的可行性。方法采用FQ—PCR检测123例NSCLC血清和98例NSCLC组织EML4-ALK融合基因突变,其中77例血清和肿瘤组织进行配对检测,并研究分析接受ALK抑制剂（克唑替尼）治疗患者的临床疗效。结果123例血清中EMIA—ALK融合基因突变13例（10．6％）,98例肿瘤组织中EMIA．ALK融合基因突变11例（11．2％）,EMIA-ALK融合基因突变主要存在于腺癌（χ2=4．083,P=0．036）、非吸烟患者（χ2=5．326,P=0．019）。以组织标本基因突变为标准,血清与组织突变一致性达到66．7％（6／9,κ=0．779）。EMIA-ALK融合基因突变的患者接受间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂（克唑替尼）治疗取得显著获益。结论NSCLC肿瘤组织和血清EML4-ALK融合基因突变主要存在于腺癌、非吸烟人群。在无法获取肿瘤组织标本时可以采用FQ-PCR检测血清EMIA—ALK融合基因突变代替组织基因检测,筛选出适合克唑替尼治疗的NSCLC患者。     

PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。     

击伤昏迷治验

涂××,男,九岁。就诊日期:1977年9月19日。患儿于本月13日下午右胁肋及左腹部被人用拳击伤,当时仅感局部隐痛。当夜寒热交作,胁肋痛甚,精神萎靡,肢软乏力,恶心欲吐,不思饮食。即到公社卫生院诊治。住院二天,疗效不显。继转县医院诊治,几次血检,