内皮衍生微粒诱导内皮细胞氧自由基产生损伤内皮功能

目的： 探讨内皮衍生微粒（EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O-·2)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用。方法: 从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞（BAEC）做细胞培养,分成3组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + L-nitroarginiemethylester(L-NAME, 1 mmol/L),预处理BAEC 30 min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O-·2的产生情况。(2) 从小鼠中分离面动脉,分成4组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + SOD (2×105 U/L),第4组EMP (1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD, 2×105 U/L) 预处理血管10 min后做乙酰胆碱（ACH）诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。结果:（1）EMP明显增加BAEC O-·2产生,L-NAME可以抑制50% EMP导致的 O-·2产生增加。 (2) EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能。结论: EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O-·2所致,为将来寻找包括清除O-·2在内的综合治疗方法提供理论依据。     

热休克蛋白 90调节内皮一氧化氮合酶 (一个新近认识的心血管疾病调节物 )

阐述热休克蛋白 90( hsp90)作为一个心血管疾病新的调节物,在调节内皮一氧化氮合酶( eNOS)功能方面的作用:血管内皮一氧化氮( NO)主要来源于 eNOS; eNOS同时有产生 NO和氧阴离子自由基(O2)的功能. NO与(O2)的平衡在调节心血管方面有着重要的作用,当这个平衡被打破时可导致多种心血管疾病的发生发展;实验发现,当 hsp90与 eNOS结合增加时, eNOS耦联产生 NO,当 hsp90与 eNOS结合减少或结合后无发生结构改变时 eNOS非耦联产生(O2) .进而提出深入探讨 hsp90调节 eNOS机制的必要性.     

L-4F抑制低密度脂蛋白对热休克蛋白90的影响

目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heatshockprotein90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)结合的影响和LDL诱导的脂质氢过氧化物产生的增加。方法采用牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothelialcells,BAEC)进行细胞培养,用LDL6.2mmol/L和/或L-4F10μg/ml处理细胞24小时,然后,①分对照、L-4F、A23187(钙离子导体)、L-4F+A23187、LDL、LDL+L-4F、LDL+A23187、LDL+A23187+L-4F8组,用免疫沉淀法测定磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylationofeNOS,P-eNOS)、eNOS和hsp90的表达和结合情况;②用Auerbach法测定有BAEC和无BAEC情况下LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生情况。结果①LDL减少A23187刺激状态下的BAEC的hsp90与eNOS的结合,而经L-4F预处理的LDL对hsp90与eNOS结合无抑制作用;②在无BAEC情况下,L-4F稍微抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生,然而在BAEC培养情况下,L-4F可以明显抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生。结论L-4F可以阻止LDL对hsp90与eNOS结合的抑制,并可能与L-4F抑制脂质氢过氧化物的产生有关,这可能是L-4F保护内皮细胞功能、抑制动脉粥样硬化形成的一个重要机制。     

动脉粥样硬化防治研究新进展

第77届美国心脏学会(American Heart Association，AHA)年会于2004年11月7日至10日在美国路易斯安那州的新奥尔良市举行。这个心血管领域中最著名的国际学术会议每年均有来自世界各地的数万名学者参加，并将他们的研究发现与大家分享和讨论。随着对人工合成氨基酸序列的深入研究，发现用人工合成的氨基酸序列可以模拟、增强或替代人体中某种蛋白的功能。     

冠状血管的解剖意义及动脉粥样硬化的治疗

动脉粥样硬化是心血管疾病导致死亡的最主要原因之一,但其发病原因还没有完全清楚,其防治方法有限。冠状血管是最容易发生动脉粥样硬化的血管,其相应的解剖也有特殊意义,本文就冠状血管的解剖、动脉粥样硬化的靶向治疗及动脉粥样硬化并发症的治疗进行述评。     

TSB2通过减少脱偶联内皮型一氧化氮合酶氧自由基生成抑制动脉粥样硬化形成

目的]观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的结合对动脉粥样硬化形成的影响。 [方法]用TSB2处理人脐静脉内皮细胞,用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS的结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR－/－)小鼠,普通饮食(ND)或高脂饮食(HFD)喂养12周,同时腹腔注射PBS或TSB2,分为4组:C57BL/6＋ND＋PBS组、LDLR－/－＋ND＋PBS组、LDLR－/－＋HFD＋PBS组、LDLR－/－＋HFD＋TSB2组。提取主动脉检测HSP90与eNOS的结合情况,检测主动脉和主动脉窦的粥样硬化斑块情况、一氧化氮(NO)和氧自由基(O₂·－)生成情况,同时使用左旋精氨酸的竞争性底物L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)明确NO的生成和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明确O₂·－的生成。 [结果]与对照组相比,加入TSB2处理的人脐静脉内皮细胞后,HSP90与eNOS的结合水平减少41.06%(P＜0.05)。与LDLR－/－＋HFD＋PBS组相比,LDLR－/－＋HFD＋TSB2组小鼠主动脉中HSP90与eNOS的结合水平减少40.95%(P＜0.05),主动脉内皮细胞O₂·－生成水平减少63.73%(P＜0.05)(L-NAME明显抑制LDLR－/－＋HFD＋PBS组O₂·－的生成),但NO生成量未见明显变化(L-NMMA抑制所有组NO的生成),同时主动脉及主动脉窦的斑块形成水平分别减少59.39%和68.86%(P＜0.05)。 [结论]TSB2通过抑制主动脉血管内皮细胞HSP90与eNOS的结合,减少血管内皮细胞脱偶联eNOS的O₂·－生成,最终抑制动脉粥样硬化形成。     

动脉粥样硬化防治研究新进展

第77届美国心脏学会(AmericanHeartAssociation,AHA)年会于2004年11月7日至10日在美国路易斯安那州的新奥尔良市举行。这个心血管领域中最著名的国际学术会议每年均有来自世界各地的数万名学者参加,并将他们的研究发现与大家分享和讨论。随着对人工合成氨基酸序列的深入研究,发现用人工合成的氨基酸序列可以模拟、增强或替代人体中某种蛋白的功能。其中,在脂质和脂蛋白的研究方面有不少新发现。本届AHA学术年会就专门设立一个关于“载脂蛋白类似物的研究”的专题。研究发现载脂蛋白A-1类似物D-4F可以减少脂质氢过氧化物的产生,将预炎的…     

eNOS与HSP90在肺动脉高压内皮表达的研究

目的 探讨内皮一氧化氮合成酶（Endothelial nitric oxidesynthase，eNOS）与热休克蛋白90（Heat shock protein 90，HsP90）在肺动脉高压（PH）发病机制中的关系与作用。方法以持续性肺动脉高压的胎羊模型（PH组）为研究对象，以正常胎羊为对照（NC组），利用免疫沉淀和Western印迹等技术，检测各组胎羊肺动脉内皮细胞eNOS和HsPgo的表达量及eNOS和HSP90两者的结合情况。结果PH组内皮eNOS的表达水平、eNOS和HSP90结合量与NC组相比均呈显著性降低（P〈0．05）。结论PH形成时内皮和eNOS功能受损，表现为eNOS的表达或eNOS与HsPgo结合量的减少，导致NO生成减少而氧自由基增加。     

胸腔镜对肺部小肿瘤的诊断和治疗

作者回顾１９９４年４月至１９９６年９月该院用胸腔镜诊治肺部小肿瘤５６例，其中有胸腔镜肺肿瘤摘除３例，肺楔形切除３９例，肺叶切除９例，胸腔镜探查１３例。全部病例手术顺利，无严重并发症，手术时间１５～１８０ｍｉｎ，术后住院５～１５ｄ，是一种优于传统的全新的诊治方法。     

加强操作技能培训 提高学生综合素质

由于社会对人材综合素质的要求不断增高，为提高医学生综合素质，纠正目前部分医学生对素质教育的错误认识，使每位医学生都能正确认识操作技能在诊治疾病。素质教育中的重要意义，作者结合自己多年的带教经验和实例，就医学生应在体格检查技能、穿刺操作技能、总诊抢救技能、手术操作基本技能及其他有关动手操作技能方面加强培训，提高自身综合素质作一深入探讨。