动脉粥样硬化治疗的新策略-载脂蛋白A-I类似物蛋白肽

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危及生命的最常见心血管疾病之一,目前在预防和治疗方面仍缺乏明显有效的药物。过去曾认为AS是胆固醇储积疾病,但随着近十年的不断深入研究,目前发现AS不是一种局部性的疾病,而是一种炎症紊乱性疾病,这为寻找AS的药物预防和治疗方法提供新的思路。研究认为,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的增加是引起AS的主要原因,氧化LDL更是AS的主要危险因素,而高密度脂蛋白(high densitylipoprotein,HDL)的增加则具有预防AS功能,特别是HDL的主要功能蛋白——载脂蛋白A-I(apolipopro-tein A-I…     

左旋精氨酸恢复eNOS和iNOS平衡并抑制肺动脉高压的研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在中、晚期肺动脉高压(PH)发病中的作用机制及左旋精氨酸 (L-Arg)对其产生的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为5组,对照组(C组)、MCT3组(M3组)、MCT5组(M5组)、L-Arg3/MCT3组(L3组)、L-Arg5/MCT5组(L5组).除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型.此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L-Arg 3周和5周,M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水3周和5周,C组连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水共5周.实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP),间接反映肺动脉压力,然后取大鼠肺组织做免疫组化,检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和弹性蛋白(elastin)的表达变化.结果 M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组,而eNOS表达明显少于C组;L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组,但L5组两种蛋白表达仍高于C组,L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少,但不及C组.结论 PH形成的中、晚期,肺组织中eNOS表达减少,而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮(NO),但并没有改善PH的病情,而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展.     

无血肺切除术治疗中央型肺癌

无血肺切除术治疗中央型肺癌何建行杨运有陈满荫韦兵殷伟强曾仑区景松近两年以来，我们对２３例中央型肺癌，病变已侵犯肺叶动脉或淋巴结粘连肺叶动脉的患者，采用短暂阻断肺动脉，迅速切除肺叶后再修补肺动脉主干的方法，取得一些经验。现报道如下。１．临床资料和方法：...     

外科学急诊实习医师临床思维的培养

临床实习是培养医学生临床思维能力、实现其向临床医师转变的关键时期,而外科学急诊实习是外科学实习的重要组成部分.近年来,中山大学附属第一医院在外科学急诊实习教学中,从学会逻辑思维、运用辩证方法、完善思维构架、养成反思习惯等方面,注重培养实习生临床思维能力,取得了良好的教学效果,提高了外科学急诊实习的教学质量.     

Trichloroethylene改变融合期内皮细胞一氧化氮和氧自由基的平衡

[目的] Trichloroethylene (TRI) 是一种与先天性心脏病发生有关的环境污染物,我们最近报道在分裂期的内皮细胞( EC)中, TRI可以通过减少热休克蛋白 90( hsp90)与内皮一氧化氮合酶( eNOS)结合,从而抑制刺激状态下一氧化氮( NO)产生和增加刺激状态下 eNOS依赖的超氧阴离子自由基(O2)产生和抑制血管内皮生长因子刺激的内皮细胞分裂.但 TRI在融合期 EC中的影响仍未清楚.本实验目的是探讨 TRI对融合期 EC的影响.[方法] TRI 5 μ mol/L 预处理融合期 EC,用钙离子导体 A23187 5 μ mol/L 刺激,然后,检测 NO与(O2)的产生以了解 EC和 eNOS的功能情况.用免疫印迹方法检查 eNOS,位点于丝氨酸 1179的磷酸化 eNOS,与 eNOS结合的 hsp90水平来决定 eNOS的激活状态.[结果] TRI减少 A23187刺激状态下亚硝酸盐和硝酸盐的产生从 (1.16 ± 0.15) nmol· mg- 1到 (0.91 ± 0.3) nmol· mg- 1 (P < 0.05);在对照情况下, L- NAME 增加 A23187 刺激状态下的(O2)产生从 (0.015 ± 0.007) nmol/(min· mg)到 (0.044 ± 0.008) nmol/(min · mg) (P< 0.05);在 TRI处理的培养中, L- NAME 减少 A23187刺激状态下的产生从 (0.057 ± 0.022) nmol/(min · mg)到 (0.039 ± 0.005) nmol/(min · mg) (P< 0.05),并且 oxypurinol减少 A23187刺激状态下的(O2)产生从 (0.057 ± 0.022) nmol/(min · mg)到 (0.034 ± 0.012) nmol/(min · mg) (P< 0.05); TRI 对 eNOS, p- eNOS 和 hsp90的表达无影响,但减少 hsp90与 eNOS的结合.[结论] 这些数据表明,在融合期 EC中, TRI 不但改变 hsp90与 eNOS 结合,使 eNOS 从产生 NO变为产生 (O2),而且激活第二氧化酶-黄嘌呤氧化酶,而增加(O2)产生.这些内皮功能的改变可能导致许多心血管疾病的发生.     

肺部良性肿物的胸腔镜诊断和治疗

回顾了１９９４年４月～１９９６年４月用现代胸腔镜诊断和治疗肺部良性肿物２２例；其中胸腔镜肺肿物摘除２例、肺楔形切除１８例、肺叶切除２例。探讨了肺部良性肿物的胸腔镜下寻找方法、手术的注意问题、适应症及禁忌症。认为胸腔镜手术不但可用于诊断，更可用于治疗，具有创伤少、痛苦少、对心肺功能影响少、手术时间短、病人术后恢复快、并发症少等优点，在肺部良性肿物的诊断和治疗中具有广阔的前景。     

老年性肺血管瘤的外科临床特点：附6例报告

肺血管瘤是一种发生在肺实质的肿瘤,以往报道在临床上老年人十分少见,术前较难准确诊断,多诊断为良性肺肿瘤,亦易误诊为肺部恶性肿瘤,而最后确诊依靠病理。     

CD44s在非小细胞肺癌中的表达研究

目的　探讨标准型 Ｃ Ｄ４４（ Ｃ Ｄ４４ｓ） 在非小细胞肺癌（ Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ） 中的临床应用价值。方法　用免疫组织化学方法检测 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ１８０ 例和淋巴结 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 转移癌５１ 例的石蜡标本 Ｃ Ｄ４４ｓ 表达强度,并对１８０ 例 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 的术中情况进行记录,对其中１４１ 例病人进行随访分析。结果　 Ｃ Ｄ４４ｓ 强表达的 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 多为Ⅰ期,术中淋巴结转移率及４ 年转移率较低,病人生存期较长;淋巴结 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 转移癌的 Ｃ Ｄ４４ｓ 表达率较原发灶低。结论　 Ｃ Ｄ４４ｓ 强表达的 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 病人多为早期,发生转移可能性较少,生存期较长,可能是 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 一个预后良好的指标。     

CD44s和CD44v6在肺癌中的表达

目的：探讨ＣＤ４４在肺癌中的表达情况,用免疫组化的方法检测标准型ＣＤ４４（ＣＥ４４ｓ）和含外显子ｖ６的变异型 ＣＥＡ４（ＣＤ４４ｖ６）在各种肺癌的表达。结果：４１例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）包括鳞癌、腺癌、大细胞癌的 ＣＣ４４ｈ４ｓ表达率为 ７０．７％, ＣＩＭ４ｖ６的表达率为９．７％,而１５例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）无一例表达 ＣＤ４４ｓ和 ＣＤ４４ｖ６。提示：（及）ＣＤ４４ｓ仅在 ＮＳＩＬＣ中表达,而在ＳＣＬＣ中无表达,可能是ＮＳＣＬＣ的一个标记物;（２）ＣＤ４４ｖ６仅小部分肺鳞癌和腺癌有表达,而在其它类型的肺癌无表达：（３）ＣＤ４４ｓ在低转移的ＮＳＣＬＣ中表达率高,而在高转移的ＳＣＬＣ中无表达,可能在肺癌临床诊断中有一定的应用前景。     

延长非协调性异种心脏移植存活时间的研究

目的 寻找延长非协调性异种心脏移植存活时间的方法。方法 实验分Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ４组,将异种心脏（豚鼠－大鼠）移植于颈部。Ａ组：移植前受体用眼镜蛇蛇毒因子（ＣＶＦ）１５０ｕｇ．ｋｇ－１．ｄ＾－１,腹膜腔内注射（ｉ．ｐ）,每天分２次,相隔３ｄ,共４次;Ｂ组：在Ａ组的基础上,移植前１ｈ加用己酮可可碱（ＰＴＸ）５０ｍｇ／ｋｇ（ｉ．ｐ）,然后每隔６ｈ按２５ｍｇ／ｋｇ（ｉ．ｐ）至发生排斥反应为止;Ｃ组：在Ａ组的