L-4F明显改善脂蛋白氧化张力下的血管舒张功能

目的　　探讨L 4F(一种载脂蛋白A 1类似物 )能否改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能。方法　实验分三部分 ,均采用小鼠的颈内动脉作乙酰胆碱诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。第一部分采用C5 7BL6小鼠 ,分 2组 :对照组用PBS液 1L/L、L 4F组用L 4F 10mg/L预处理血管 30min。第二部分采用C5 7BL6小鼠 ,分 3组 ,对照组用RPMI 16 4 0培养液 10 0ml/L、低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL)组用LDL 10 0mg/L、LDL L 4F组用LDL 10 0mg/L L 4F 1mg/L预处理血管 30min。第三部分分 3组 ,对照组采用C5 7BL6小鼠 ,不作处理 ,高胆固醇血症组和L 4F组均采用低密度脂蛋白受体缺乏小鼠 ,用高脂、高胆固醇喂养 4周 ,其中高胆固醇血症组同时用生理盐水 10ml·kg-1·d-1腹膜腔内注射 (L 4F组用L 4F 1mg·kg-1·d-1)。结果　 (1)L 4F本身对内皮依赖的血管舒张功能没有影响 ;(2 )L 4F可以部分改善低密度脂蛋白对内皮依赖的血管舒张功能的抑制 ;(3)L 4F可以明显改善高胆固醇血症对内皮依赖的血管舒张功能的损害 ,达到与对照组的血管舒张功能无区别。结论　L 4F可明显改善脂蛋白氧化张力下内皮依赖的血管舒张功能 ,可能为将来治疗动脉粥样硬化等血管性疾病提供一种新颖的治疗方法     

高密度脂蛋白功能改变可能是动脉粥样硬化形成的危险因素

高密度脂蛋白(HDL)是由1000多种脂质和几十种脂蛋白组成的复合体,因此,功能复杂、容易变异。正常HDL具有保护心血管的作用,可以抑制动脉粥样硬化形成。但近年来发现在某些疾病下,正常HDL可以转变为趋炎(或氧化)HDL,失去保护心血管的作用,甚损害心血管功能。因此,HDL可能成为心血管疾病的形成原因和治疗靶点。     

左旋精氨酸恢复肺动脉高压一氧化氮和氧自由基的平衡

【目的】探讨左旋精氨酸（l-Arg）对大鼠中期肺动脉高压（PH）的防治作用及机理。【方法】将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（C组,n=6）、PH组（M组,n=6）、l-Arg＋PH组（L组,n=6）。于M组和L组用野百合碱（MCT）一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。21d后用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP）;用化学比色法检测血浆中一氧化氮（NO）水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基（O2^.-）的产量。【结果】M组RVSP（31±5）mmHg明显高于C组（12±5）mmHg,而L组（23±5）mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组（11±7）μmol/L比C组（24±6）μmol/L低,而L组（22±12）μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2^.-含量M组（41±5）U明显高于C组（18.1±1.0）U,L组（27±3）U介于C组与M组之间。【结论】在PH中NO与O2^.-的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2^.-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。     

三维测量指导左室流出道疏通手术治疗肥厚型梗阻性心肌病及长期疗效

目的 探索术前超声心动图三维测量指导肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）外科手术切除的方法及其长期随访效果。方法 中山大学附属第一医院2014—2022年术前对每例患者进行经胸超声心动图测量心脏舒张期肥厚室间隔在长轴、短轴、四腔心切面的长度、宽度、厚度，建立心肌肥厚三维测量数据，量化预估需要切除心肌的部位、深度和范围。手术中根据量化的数据切除室间隔肥厚心肌以疏通左室流出道。结果 共纳入43例患者，男22例、女21例，年龄18～78(49.2±15.1)岁，同期行二尖瓣手术18例。全组患者左室流出道梗阻解除满意，术后经食管超声心动图证明左室流出道压力阶差明显下降[（94.2±28.1）mm Hg vs.(6.7±4.7)mm Hg, P<0.05]。手术中没有发生室间隔穿孔和完全性房室传导阻滞，无需二次阻断主动脉进行再次疏通手术。术后超声心动图复查提示二尖瓣关闭良好或仅有轻度反流，二尖瓣收缩期前向运动征基本消失。随访1.0～8.5年，患者左室流出道平均压力阶差维持在10 mm Hg以下，临床症状消失或明显改善...     

体外循环心脏手术后血浆不同粒径循环微粒含量变化及其与正性肌力药物剂量的相关性

目的 通过分析体外循环(CPB)心脏手术前、后不同粒径范围循环微粒(MPs)的含量变化,及其与术后正性肌力药物剂量的相关性,研究MPs与术后心功能的关系。方法 收集103例行体外循环下心内直视手术的患者为手术组,分别采集术前、术后12 h、术后72 h静脉血标本;56名同期经过年龄、性别匹配的健康志愿者为正常对照组。通过梯度离心分离MPs,用纳米颗粒跟踪分析法检测各组MPs含量。根据MPs粒径大小将MPs分成不同亚组,比较各组间MPs的含量变化,分析不同粒径范围MPs与术后正性肌力药物剂量的相关性。结果 手术组术前、术后血浆MPs含量均较正常对照组升高(P＜0.05);手术组不同时间点MPs总含量变化差异无统计学意义(P＞0.05)。根据粒径大小将MPs分成0~100、100~200、200~300、300~1 000 nm共4个亚组,术后12 h和术后72 h 0~100 nm MPs含量较术前减小(P＜0.05),200~300 nm MPs含量较术前增加(P＜0.05)。术后12 h 0~100 nm MPs含量与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、多巴胺、去甲肾上腺素、米力农剂量呈负相关(P＜0.05),200~300 nm MPs含量与NT-proBNP呈正相关(P＜0.05);术后72 h 0~100 nm MPs含量与NT-proBNP呈负相关(P＜0.05),200~300 nm MPs含量与多巴酚丁胺剂量呈负相关(P＜0.05)。结论 CPB辅助心脏外科手术后,不同粒径范围的MPs与术后正性肌力药物剂量有相关性,提示其与术后心功能存在一定的关系。因此,检测术后不同时间不同粒径范围的MPs对临床有指导意义。     

左旋精氨酸恢复肺动脉高压一氧化氮和氧自由基的平衡

【目的】 探讨左旋精氨酸(l-Arg)对大鼠中期肺动脉高压(PH)的防治作用及机理。【方法】 将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(C组,n = 6)。PH组(M组,n = 6)。l-Arg + PH组(L组,n = 6)。于M组和L组用野百合碱(MCT)一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。 21 d 后用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP);用化学比色法检测血浆中一氧化氮(NO)水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基(O2。誗-)的产量。【结果】 M组RVSP(31 ± 5) mmHg明显高于C组(12 ± 5) mmHg,而L组(23 ± 5) mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组(11 ± 7) μmol/L比C组(24 ± 6) μmol/L低,而L组(22 ± 12) μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2。誗- 含量M组 (41 ± 5) U 明显高于C组 (18.1 ± 1.0) U,L组(27 ± 3)U介于C组与M组之间。【结论】 在PH中NO与O2。誗- 的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2。誗-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。     

巨大纵隔神经鞘瘤1例

病人男,６４岁。进行性气促１年,伴头面部、双下肢水肿３个月。查体：头面部肿胀,颈静脉怒张,气管偏左,右侧胸廓饱满,右前胸第２肋以下叩诊为实音,呼吸音消失;蛙状腹,叩诊移动性浊音阳性,肝脏肿大突入盆腔,脾大;双下肢凹陷性水肿。Ｘ线胸片和胸部ＣＴ见右胸２...     

己酮可可碱对非协调性异种心脏移植的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对非协调性异种心脏移植[CTx(DC)]存活时间的影响。方法：50只雄性豚 鼠和50只雄性SD大鼠随机分成A、B、C3组进行异种心脏（豚鼠－大鼠）移植于颈部、移植前1hA组受体生理盐水1mL腹膜腔内注射（ip),B组受体PTX50mg/kgip,C组供体、受体均以PTX50mg/kgip。用免疫组织化学方法检测移植心脏血管内皮细胞（EC）P－选择素表达情况。结果：①B、C组移植心脏平均存活时间分别为25．6min和25．9min,较A组13．9min明显延长,P＜0．05。②移植后8min和排斥时移植心脏血管ECP－选择素表达B、C组不如A组明显,P＜0．05,结论：PTX可以通过保护EC,延长CTx(DC)存活时间。     

高密度脂蛋白的蛋白修饰与心血管疾病的关系

高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)是体内重要的血浆脂蛋白, 可以通过参与胆固醇逆向运输改善血管内皮功能, 发挥抗炎、抗氧化及抗凋亡等功能。多年来研究者们认为血浆中高密度脂蛋白胆固醇水平升高具有保护心血管的作用。然而, 近年来一些有关HDL的大规模随机对照试验及人类遗传学研究却得出了与之相矛盾的结论。这些研究提示在心血管等疾病状态下HDL的蛋白成分可能发生翻译后修饰, 导致其丧失原有功能, 甚至获得促炎、促氧化的特质。本文就目前疾病状态下HDL发生蛋白成分修饰的机制及其功能改变与心血管疾病关系的研究进展做一简要综述。     

动脉粥样硬化治疗的新策略-载脂蛋白A-I类似物蛋白肽

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危及生命的最常见心血管疾病之一,目前在预防和治疗方面仍缺乏明显有效的药物。过去曾认为AS是胆固醇储积疾病,但随着近十年的不断深入研究,目前发现AS不是一种局部性的疾病,而是一种炎症紊乱性疾病,这为寻找AS的药物预防和治疗方法提供新的思路。研究认为,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的增加是引起AS的主要原因,氧化LDL更是AS的主要危险因素,而高密度脂蛋白(high densitylipoprotein,HDL)的增加则具有预防AS功能,特别是HDL的主要功能蛋白——载脂蛋白A-I(apolipopro-tein A-I…