高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.     

模拟480 m氦氧饱和潜水对潜水员血液生化指标的影响

目的探讨大深度饱和潜水对潜水员血液生化指标的影响。方法在进舱前和出舱后,空腹抽取潜水员血液,自动生化监测仪进行检测。结果潜水员出舱后,总蛋白、白蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮、血糖、三酰甘油、总胆固醇均在正常范围内。潜水员出舱后白蛋白/球蛋白比值较进舱前有所增加(P>0.05),但是在正常范围内。1名潜水员出舱后总胆红素有所增加,为34μmol/L,超过正常水平(5.1～19μmol/L);另1名潜水员出舱后谷丙转氨酶为43 U/L,较正常值(5～40 U/L)稍有增加;这2名潜水员的其他指标均在正常范围内。结论本次饱和潜水研究方案是安全的,对潜水员健康无严重影响;但长时间在高氧环境下,潜水员出现红细胞破坏增加,需要今后注意观察。     

N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响

目的：研究N－乙酰半胱氨酸（ NAC）对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液（注射剂量分别为250、500和1000 mg／kg）,对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t／7加压至1．5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0．5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg／kg组大鼠存活率（90％）显著高于对照组（65％）（P＜0．05）;对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。     

超声检测血管内减压性气泡的应用进展

潜水员在减压时体内会形成气泡,是导致减压病发生的重要原因.如气泡负荷很高,将会通过肺分流或未闭的卵圆孔进入动脉循环,明显提高减压病的发病率.早期监测气泡往往通过多普勒超声进行听觉监测,现在也可通过二维超声成像进行视觉监测,两种分级可进行很好的比对.早期的二维成像设备不能像多普勒那样提供全面的观测,但随着科技的进步,越来越多改进的、便携式的、相对便宜的设备得以发展.目前大多数超声成像采用谐波技术,可探测到以前无法发现的气泡.该文综述了超声技术检测血管内气泡在减压病诊断中的作用进展.     

不安全减压对大鼠TNF-α、IL-6及IFN-γ表达的影响

目的 观察不安全减压后制成的减压病模型大鼠体内炎症因子的改变.方法 以雄性sD大鼠为实验动物制成减压病模型,用压缩空气在3 rain内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后在3 min内快速减压出舱.分别在减压后0.5、6、24h取大鼠肺、肝、脑组织,甲醛溶液固定,石蜡包埋,切片,HE染色后观察其病理变化.分别在减压后0.5、6、24 h,从大鼠球后静脉丛取血,ELISA测定血清中炎症因子IFN-γ、TNF-α及lL-6的表达.结果 大鼠肺、肝及脑组织在不安减压后出现水肿、淤血等病理表现,以减压后0.5 h内最为显著.和正常对照组相比,减压病模型大鼠血清IFN-γ,TNF-α及IL-6含量显著上升.结论炎症因子表达增高是减压病致机体组织损伤加重的因素之一.     

异基因造血干细胞移植后共刺激分子LIGHT/HVEM的表达与GVHD的关系

目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后共刺激分子LIGHT和HVEM的表达与移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系.方法 26例allo-HSCT患者中,预处理方案采用环磷酰胺+足叶乙甙+全身照射11例,采用氟达拉滨+阿糖胞苷+白消安12例,采用环磷酰胺3例.移植时,输注单个核细胞(5.89±3.36)×10~8/kg,CD34~+细胞(3.29±1.29)×10~6/kg.预防急性GVHD(aGVHD)的方案采用环孢素A+短程甲氨蝶呤+吗替麦考酚酯,HLA半相合及非血缘关系者加用抗胸腺细胞球蛋白.GVHD的诊断与分级采用西雅图标准.在预处理前、移植后15 d、发生aGVHD时及aGVHD经治疗好转后分别采集患者外周血2 ml,采用三色流式细胞术进行检测,同时以15名健康志愿者的血液标本作为正常对照.结果 所有患者均获得造血功能重建,移植物均完全植活.移植后共发生aGVHD9例,发生率为35%,其中Ⅲ～Ⅳ度者3例,8例经治疗后好转,1例治疗无效死亡;发生慢性GVHD(cGVHD)7例,发生率为26.9%.患者预处理前和移植后15 d及正常人外周血T淋巴细胞几乎不表达LIGHT,组成性表达HVEM;发生GVHD时,LIGHT表达显著上调,HVEM表达下调;GVHD好转后,LIGHT和HVEM的表达恢复正常.移植后15 d时,发生aGVHD者LIGHT的表达高于未发生aGVHD者,而HVEM的表达较低(P<0.05).Ⅲ～Ⅳ度aGVHD者LIGHT的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ度者(P<0.05).结论 LIGHT/HVEM在allo-HSCT后GVHD的发生和发展过程中起重要作用,通过监测该共刺激分子的表达对aGVHD的发生有一定预示作用.     

慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例

患者女性,49岁,因右颈部有一无痛性包块2周,于2005年5月24日收入院。查体:颈软,右侧颈前区偏下可触及一约2cm×1.5cm×1.5cm肿块,质硬,表面光滑,界清,位置较固定,活动度欠佳,可随吞咽上下活动,无明显触痛,全身浅表淋巴结未触及大,心肺无异常,腹平软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢不肿。患者无声音嘶哑、发热盗汗、多食、易饥、体重下降等症状。血清TT31.29nmol/L(偏低),TT4112nmol/L,TSH4.22IU/L,在正常范围。血清β2-微球蛋白1.33mg/L,LDH2.571μmol·s-1·L-1。抗甲状腺球蛋白抗体71.6%,抗甲状腺微粒体抗体59%。超声示:双侧…